REPUBLIQUE
DEMOCRATIQUE DU CONGO
ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET UNIVERSITAIRE
 |
|||||||||
 |
|||||||||
 |
|||||||||
 |
|||||||||
 |
|||||||||
Directeur : Dr SHINDANO MWAMBA Etienne
Professeur Ordinaire
Encadreur : Dr LUFIMBO KATAWANDJA Antoine
Chef de Travaux
EPIGRAPHE
ETERNEL, écoute ma prière, prête l’oreille à mes supplications !
Ecoute-moi dans ta fidélité, dans la justice !
N’entre pas en jugement avec ton serviteur !
Car aucun vivant n’est juste devant toi !
PSAUME 143, 1-2
Tous mes ennemis seront honteux et fort troublés ;ils s’en retourneront, ils seront confus en un moment !
PSAUME 6:9-10
IN MEMORIAM
« Le souvenir des justes est en bénédiction. »
Proverbes 10:7
C’est avec une profonde émotion et un respect infini que je dédie cette page à la mémoire de ceux qui nous ont quittés et dont l’amour, les conseils, les prières et les sacrifices continuent d’éclairer notre chemin.
À la mémoire de :
Mon très cher père Zakuani Gabriel
Mes très chers frères : Zakuani Mussa et Zakuani Jean-Pierre
Que leur souvenir demeure à jamais gravé dans nos cœurs.
Bien qu’absents physiquement, ils restent présents dans nos pensées, dans nos valeurs et dans chacune de nos réalisations. Leur passage sur cette terre a laissé des empreintes indélébiles qui continueront d’inspirer notre vie et nos actions.
Puisse le Seigneur leur accorder le repos éternel et les accueillir dans Sa gloire infinie.
« Je suis la résurrection et la vie. Celui qui croit en moi vivra, quand même il serait mort. » Jean 11:25
Que leurs âmes reposent en paix
DEDICACE
Toute ma gratitude à l’endroit du Seigneur Dieu tout puissant, Dieu de l’univers et de la terre, Dieu de toutes les créatures du monde, lui qui a toujours été à mes côtés, lui qui ne m’a jamais abandonné dans le bonheur que dans les difficultés.
A toi ma mère NYOTA LUZINGA pour tant de privation et d’abnégation. C’est toi la génératrice de mon existence, source de ma vie terrestre.
Tu ne reculais devant aucun sacrifice lorsqu’il s’agissait de ma formation.
Goûtes ce jour les fruits de ta semence, car nous dit la Bible « celui qui élève bien son fils en tirera satisfaction parmi ses connaissances, il sera fier de lui »
REMERCIEMENTS
Nous exprimons nos remerciements les plus sincères au Professeur Ordinaire Dr Étienne Shindano Mwamba et au Chef de Travaux Dr Antoine Lufimbo Katawandja, respectivement Directeur et Encadrant de ce travail de fin d’études. Leur engagement sans réserve et leur accompagnement constant ont permis la réalisation de ce mémoire. Nous leur sommes profondément reconnaissants d’avoir accepté de diriger ce travail avec dévouement. Que Dieu les bénisse.
Nos sincères remerciements s’adressent également à toutes les autorités académiques de l’Université de Kindu (UNIKI) ainsi que celles du Centre Hospitalier Lumbulumbu, sans oublier les enseignants qui, par leur compétence et leur dévouement, contribuent à la formation des futurs cadres du pays.
Nous exprimons aussi notre profonde gratitude à nos parents, Zakuani Gabriel et Nyota Luzinga, pour le soutien moral et physique qu’ils nous ont apporté, et grâce auquel nous avons pu mener à terme ce travail de fin d’étude.
Mes sincères remerciements vont à ma très chère épouse, Noëlla Ndelongo Kibundila.
Nous adressons également nos remerciements à nos grands frères, sœurs et petit frère, notamment Zakuani Mathias, Zakuani Masigi, Zakuani Sakina, Zakuani Moza, Omega et Baraka.
Nos sincères remerciements vont à ma très chère épouse, Noëlla Ndelongo Kibundila.
Nous exprimons aussi notre gratitude aux familles Kasangala, Kashambala Muyombo Foudre, Kaponda Zobela, Jérôme , Kanefu S. , ainsi qu’à leurs enfants Bahati, Mundu, Sifa, Ange, Atiya, Fatuma, Théo, Moïse, Nyota, Luc et Amina.
Nous exprimons nos sincères gratitudes à nos amis : ZACHARIE AMISI, KIBONDO TAMBWE, TCHUMA NDJIADAKO, YANDJO LUKUMBU, ESPOIR NGAMA, OLIVIER DIEUDONNE, PAUL KAYUMBA, USSENI LOKIS, VAMBA OMENYA, SEFU SAIDI.
En fin nous exprimons notre gratitude à toutes les personnes qui, de près ou de loin ont contribué à la réalisation de ce travail par leurs aides, leurs conseils ou leurs soutiens.
Que Dieu les bénisse. »
ZAKUANI GERARD
RÉSUMÉ
Introduction : Les infections néonatales constituent une cause majeure de morbidité et de mortalité chez les nouveau-nés, particulièrement dans les pays à ressources limitées. Leur diagnostic reste difficile en raison de manifestations cliniques peu spécifiques et d’un accès limité aux examens biologiques.
Objectif : Étudier les aspects cliniques, biologiques et thérapeutiques des infections néonatales au Centre Hospitalier Lumbulumbu (CHLL) de Kindu.
Méthodes : Une étude descriptive transversale à visée analytique et à collecte rétrospective a été réalisée du 1er janvier au 31 décembre 2025. Tous les nouveau-nés âgés de 0 à 28 jours hospitalisés pour infection néonatale bactérienne et disposant d’un dossier exploitable ont été inclus. Les données ont été analysées à l’aide des logiciels Excel et SPSS.
Résultats : Parmi 289 nouveau-nés hospitalisés, 33 présentaient une infection néonatale, soit une fréquence de 11,4 %. Le sexe féminin était prédominant. Les principaux signes cliniques observés étaient le refus de téter (60,6 %), la fièvre (42,4 %) et la détresse respiratoire (12,1 %). Les anomalies biologiques les plus fréquentes étaient l’hyperleucocytose avec neutrophilie (30,3 %) et l’élévation de la procalcitonine (21,2 %). Les antécédents infectieux maternels étaient significativement associés à la survenue de l’infection néonatale (p < 0,001). L’association Cefotaxime-Gentamycine constituait le protocole thérapeutique le plus utilisé. L’évolution était favorable dans 84,8 % des cas, tandis que la mortalité était de 15,2 %.
Conclusion : Les infections néonatales demeurent fréquentes au CHLL et représentent un problème important de santé publique. Le renforcement du suivi prénatal, du diagnostic précoce et de la prise en charge adaptée des nouveau-nés infectés est indispensable pour réduire la mortalité néonatale.
Mots clés : profil, infections néonatales, Kindu
ABSTRACT
Background: Neonatal infections remain a major cause of neonatal morbidity and mortality, particularly in low-resource settings.
Objective: To study the clinical, biological and therapeutic aspects of neonatal infections at Lumbulumbu Hospital Center (CHLL), Kindu.
Methods: A descriptive cross-sectional study with retrospective data collection was conducted from January to December 2025. Neonates aged 0–28 days hospitalized for neonatal bacterial infection were included. Data were analyzed using Excel and SPSS.
Results: Among 289 hospitalized neonates, 33 had neonatal infections, giving a prevalence of 11.4%. Poor feeding (60.6%), fever (42.4%) and respiratory distress (12.1%) were the most common clinical manifestations. Hyperleukocytosis with neutrophilia (30.3%) and elevated procalcitonin (21.2%) were the main biological abnormalities. Maternal infectious history was significantly associated with neonatal infection (p < 0.001). Cefotaxime-Gentamicin was the most frequently used antibiotic regimen. A favorable outcome was observed in 84.8% of cases, while mortality reached 15.2%.
Conclusion: Neonatal infections remain a significant public health problem at CHLL. Strengthening prenatal care, early diagnosis and appropriate management is essential to reduce neonatal mortality.
Keywords: profile, neonatal infections, Kindu
LISTE DES SIGLES ET ABRÉVIATIONS
ACOG: American College of Obstetricians and Gynecologists
AG: Administrateur Gestionnaire
CA: Circonférence Abdominale
CDC: Centers for Disease Control and Prevention
CHLL: Centre Hospitalier Lumbulumbu
CPN: Consultation Prénatale
CRP: C-Réactive Protéine
DMI: Dossier Médical Informatisé
ECBU: Examen Cytobactériologique des Urines
EG: État Général
GBS: Group B Streptococcus
HAS Haute Autorité de Santé
HMA: Histoire de la Maladie Actuelle
INN: Infection Néonatale
INNB: Infection Néonatale Bactérienne
ISSI: Institut Supérieur des Sciences Infirmières
Kg: Kilogramme
mg: Milligramme
mg/L: Milligramme par litre
ml: Millilitre
NFS: Numération Formule Sanguine
NN: Nouveau-né
OMS: Organisation Mondiale de la Santé
OR: Odds Ratio
PCT: Procalcitonine
RR: Risque Relatif
RDC: République Démocratique du Congo
RPM: Rupture Prématurée des Membranes
SPSS: Statistical Package for the Social Sciences
UNIKI: Université de Kindu
UNIKIN: Université de Kinshasa
UNICEF: Fonds des Nations Unies pour l’Enfance
VIP: Very Important Person (pavillon de grand confort)
%: Pourcentage
<: Inférieur à
>: Supérieur à
≤: Inférieur ou égal à
≥: Supérieur ou égal à
±: Plus ou moins
p: Probabilité statistique
n: Effectif
N: Effectif total
H12: Douzième heure de vie
J0: Jour de naissance
J28: Vingt-huitième jour de vie
LISTE DES TABLEAUX
– Tableau I : Schéma des antibiotiques……………………………………………………………………………15
– Tableau II Fréquence globale……………………………………………………..………………………………..28
– Tableau III Répartition selon la voie d’accouchement…………………………………………………..29
– Tableau IV Répartition selon les antécédents maternels infectieux …………………………….30
– Tableau V Répartition selon la RPM …………………………………………………………………………….30
– Tableau VI Répartition selon les manifestations cliniques ……………………………………………31
– Tableau VII Manifestations Cliniques ……………………………………………………………………………31
– Tableau VIII Examens paracliniques réalisés…………………………………………………………………32
– Tableau IX Type d’antibiotiques……………………………………………………………………………………33
– Tableau X Répartition sexe x modalité de sortie……………………………………………………………34
– Tableau XI Commune de provenance x modalité de sortie……………………………………………34
– Tableau XII Antécédents infectieux maternels x infection néonatale bactérienne…………35
– Tableau XIII Manifestation clinique x modalité de sortie ………………………………………………35
– Tableau XIV Examen biologique x modalité de sortie……………………………………………………35
LISTE DE FIGURES
Figure n°01 physiopathologie de l’infection néonatale bactérienne………………………………………..13
Figure n° 02 Répartition selon le sexe………………………………………………………………………………………28
Figure n°03 Répartition selon la provenance…………………………………………………………………………….29
Figure n° 04 Répartition selon les modalités de sorties……………………………………………………..……..33
Figure n° 05 Autorisation de recherche………………………………………………………………………………….50
1.1 Contexte
Les infections néonatales (INN) sont définies comme des altérations de l’organisme secondaires à l’invasion d’un agent pathogène nocif (bactérie, virus ou parasite) qui peut affecter le nouveau-né avant, pendant ou après la naissance [1]. Sur le plan biologique, les examens de confirmation tels que l’hémoculture, la CRP ou la numération formule sanguine ne sont pas toujours disponibles ou accessibles, ce qui conduit à une prise en charge essentiellement probabiliste. Cette situation peut favoriser soit un retard thérapeutique, soit une antibiothérapie inappropriée, contribuant à l’augmentation de la mortalité et de la résistance bactérienne [2].
À l’échelle mondiale, l’incidence des infections néonatales est estimée entre 5 et 10 cas pour 1000 naissances vivantes, tandis qu’elles représentent environ 30 % des causes de décès néonatals, ce qui en fait l’une des principales causes de mortalité évitable chez le nouveau-né.[3].
L’Asie détient le plus grand nombre absolu de décès néonatals au monde [4] : en Inde, les infections néonatales représentent environ 22 % des décès néonatals, particulièrement dans les États à forte densité rurale malgré le India Newborn Action Plan [5] ; au Pakistan, le taux de mortalité néonatale reste élevé (44/1 000), avec les infections précoces comme cause majeure, dues à des accouchements non médicalisés et à l’absence de prophylaxie intrapartum [6] ; au Bangladesh, bien que la mortalité néonatale globale ait diminué, les infections restent responsables de 18 % des décès néonatals, surtout dans les zones rurales à faible couverture sanitaire [7].
Aux États-Unis, l’incidence des infections néonatales précoces a chuté à 0,25/1 000 naissances grâce au dépistage systématique du Streptococcus agalactiae (GBS) et à l’antibioprophylaxie intrapartum [8].
Au Canada, les résultats comparables, mortalité néonatale inférieure à 4/1 000, avec un système de surveillance efficace [9].
Au Brésil, les infections néonatales représentent environ 15 % des décès néonatals, avec des variations régionales importantes ; dans le Nord et le Nordeste, les taux dépassent souvent 20 % en raison de l’insuffisance d’infrastructures et d’accès limité aux soins intensifs [10].
En France, les infections néonatales représentent moins de 10 % des décès néonatals, grâce à la standardisation du dépistage du GBS et l’accès universel aux soins intensifs néonatals [11]. Au Royaume-Uni, la mortalité néonatale par infection est <12 %, avec amélioration constante des protocoles de soins périnatals [10].
En Allemagne, les décès néonatals liés aux infections sont <5 %, reflet de systèmes de santé avancés [11].
En Europe, selon le rapport périnatal européen, la mortalité néonatale liée aux infections reste relativement faible dans plusieurs pays tels que la France, le Royaume-Uni et l’Allemagne, en raison de l’amélioration des soins périnatals et de la surveillance épidémiologique [11].
Au Nigeria, les infections néonatales représentent 25–35 % des décès néonatals, liées à des accouchements non médicalisés et à un manque d’unités de soins intensifs [12].
En Éthiopie, malgré les programmes communautaires, 28–30 % des décès néonatals sont liés aux infections [12].
Au Kenya, la progression dans la réduction des infections précoces, mais les infections tardives hospitalières persistent chez les prématurés [12].
En Afrique subsaharienne, les infections néonatales constituent l’une des principales causes de mortalité néonatale. Elles représenteraient environ 25 à 35 % des décès néonatals selon plusieurs analyses régionales menées dans différents pays tels que le Nigeria, l’Éthiopie et le Kenya [12].
En République Démocratique du Congo (RDC), les infections néonatales représentent 27–33 % des décès néonatals et les principales causes incluent le retard de consultation, les limitations diagnostiques, l’absence de suivi périnatal complet et l’antibiothérapie empirique prolongée [13].
Une étude hospitalière réalisée à Kindu dans la Province du Maniema du 1er janvier 2017 au 31 décembre 2018, révèle que les infections néonatales représentaient 82 % des cas de morbidité néonatale hospitalière alors que le taux de létalité (TL) liée à l’infection néonatale était estimé à 12,3% [14].
Dans une méta-analyse, on a noté qu’au Nord-Kivu, le pourcentage de nouveau-nés décédés dans les 24 heures et nés de femmes ayant subi une césarienne dans quatre hôpitaux de Goma était de 0,4 % (IC à 95 % 0,1 %–1,4 %, n = 3/676) et de 1,2 % (IC à 95 % 0,2 %–4,6 %, n = 2/173) des bébés nés de femmes avant une chirurgie de fistule dans un hôpital de Goma sont décédés en moins d’une semaine après la naissance. Au Maniema, 15,0 % (IC à 95 % : 13,0 %–17,1 %, n = 184/1 230) des nourrissons à haut risque admis en unité néonatale sont décédés. A Bukavu, au Sud-Kivu, 43,3 % (IC à 95 % : 26,0 %–62,3 %, n = 13/30) des nourrissons âgés de 1 à 30 jours admis en urgence chirurgicale sont décédés [15].
À Lubumbashi, la septicémie néonatale constitue une cause majeure de morbidité et de mortalité chez les nouveau‑nés hospitalisés. Les études locales montrent qu’elle représente environ 27 à 28 % des admissions en néonatologie, avec une létalité élevée. Les principaux facteurs de risque identifiés sont la prématurité, le faible poids de naissance, la rupture prématurée des membranes, les infections maternelles et les conditions d’hygiène insuffisantes lors de l’accouchement. Sur le plan clinique, les nourrissons présentent le plus souvent une fièvre, une détresse respiratoire, une léthargie et des troubles de la succion. Le diagnostic reste difficile en raison du manque de spécificité des marqueurs biologiques, ce qui retarde la prise en charge. L’antibiothérapie empirique est le traitement de première intention, mais l’utilisation systématique de l’antibiogramme est jugée indispensable pour adapter les soins et réduire la mortalité. En résumé, la septicémie néonatale à Lubumbashi demeure un problème de santé publique majeur, nécessitant des stratégies renforcées de prévention, de diagnostic précoce et de prise en charge adaptée [16].
1.2 Problématique
Les infections bactériennes néonatales posent un réel problème de santé publique en raison de leur fréquence élevée, de leur gravité et de leur diagnostic souvent difficile. Les manifestations cliniques sont généralement peu spécifiques (refus de téter, hypothermie, détresse respiratoire, léthargie), rendant le diagnostic clinique précoce complexe [2].
Les infections néonatales précoces sont dominées par trois agents bactériens principaux. Le streptocoque du groupe B (SGB) appelé streptococcus agalactiae est responsable d’environ 40 à 50 % des cas dans les pays industrialisés, constituant la première cause de septicémie et de méningite néonatales. L’Escherichia coli représente la deuxième cause, impliqué dans 20 à 30 % des cas, avec une fréquence plus élevée chez les prématurés et les nouveau‑nés de faible poids de naissance. Enfin, Listeria monocytogenes, bien que moins fréquente, est retrouvée dans environ 5 à 10 % des cas selon les séries, mais reste redoutable par la gravité des infections qu’elle entraîne. Ces données épidémiologiques mettent en évidence l’importance du dépistage et de la prévention ciblée pour réduire la mortalité néonatale liée à ces agents pathogènes. (simonsen KA et al. ; Cohen R, et al.) [17,18]
La prévention des infections néonatales liées au streptocoque du groupe B (SGB) repose sur des stratégies de dépistage et de prophylaxie intrapartum. Aux États‑Unis, les recommandations du Centre pour le contrôle et la prévention des maladies (CDC) et de l’American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) préconisent un dépistage systématique entre 35 et 37 semaines d’aménorrhée par prélèvement vaginal et rectal, suivi d’une antibiothérapie intrapartum en cas de colonisation maternelle afin de réduire le risque d’infection néonatale précoce (CDC et ACOG.)[19]
En revanche, en France, la Haute Autorité de Santé (HAS) recommande une approche basée sur les facteurs de risque obstétricaux (fièvre maternelle, rupture prolongée des membranes, antécédent d’enfant infecté par SGB, bactériurie à SGB pendant la grossesse), sans dépistage universel. Ces divergences illustrent l’absence de consensus international, mais soulignent l’importance d’adapter les stratégies de prévention au contexte local. Dans une ville comme Kindu, où le dépistage systématique du SGB n’est pas pratiqué, cette lacune constitue une faiblesse majeure dans la lutte contre les infections néonatales (HAS).[20]
Dans la ville de Kindu, l’absence de dépistage systématique du streptocoque du groupe B chez les femmes enceintes, associée à la non‑prise en charge des infections urogénitales au troisième trimestre et aux accouchements hors milieu hospitalier ou dans des structures inadaptées, contribue à la persistance élevée des infections néonatales.
C’est dans cette optique nous avons entrepris cette étude au sein du Centre Hospitalier Lumbulumbu (CHLL), structure sanitaire urbaine de référence secondaire, pour se faire une idée sur l’ampleur des infections bactériennes au sein de l’unité de néonatologie du CHLL et ainsi mettre ultérieurement en place des stratégies adaptées de prévention et de prise en charge pour réduire cette morbidité et mortalité néonatales.
1.3 Question de la recherche
Quels sont les aspects cliniques, biologiques et thérapeutiques des infections néonatales observées au Centre Hospitalier Lumbulumbu ?
1.4 Objectifs de l’étude
1.4.1 Objectif général
Étudier les aspects cliniques, biologiques et thérapeutiques des infections néonatales au CHLL de Kindu afin de contribuer à l’amélioration du diagnostic précoce et de la prise en charge des nouveau-nés infectés.
1.4.2 Objectifs spécifiques
Déterminer la prévalence intrahospitalière de l’infection néonatale bactérienne au Centre Hospitalier Lumbulumbu durant l’année 2025
Décrire les manifestations cliniques des infections néonatales observées au CHLL de Kindu entre 2020 et 2025.
Analyser les examens biologiques réalisés dans le diagnostic des infections néonatales et évaluer leur contribution à la confirmation du diagnostic.
Évaluer les stratégies thérapeutiques mises en œuvre dans la prise en charge des infections néonatales et apprécier leur efficacité clinique.
1.5 Intérêt du travail
Le présent travail revêt un intérêt multiple. Sur le plan scientifique, il contribue à l’enrichissement des données locales relatives aux infections néonatales dans la province du Maniema, où les études demeurent rares. Sur le plan pratique, les résultats attendus pourraient améliorer la qualité de la prise en charge des nouveau-nés admis pour infection néonatale au CHLL, en fournissant des données actualisées susceptibles d’orienter les décisions cliniques. Du point de vue de la santé publique, cette étude participe aux efforts de réduction de la morbidité et de la mortalité néonatales par une meilleure compréhension de l’ampleur et des caractéristiques du problème dans notre milieu. Enfin, sur le plan académique, elle constitue une base documentaire pouvant servir de référence aux étudiants et chercheurs en sciences médicales et ouvrir la voie à des investigations ultérieures.
1.6 Méthodologie sommaire
La présente étude est une recherche descriptive rétrospective. Elle a été réalisée au Centre Hospitalier Lumbulumbu (CHLL) de Kindu et a porté sur les nouveau-nés âgés de 0 à 28 jours hospitalisés durant la période allant du 1er janvier au 31 décembre 2025.
Les données ont été recueillies à partir du dossier médical informatisé répondant aux critères d’inclusion. Un échantillonnage exhaustif a été utilisé, consistant à retenir tous les cas d’infections néonatales enregistrés durant la période d’étude.
Les variables étudiées concernaient les caractéristiques sociodémographiques, les antécédents maternels, les manifestations cliniques, les examens biologiques, les modalités thérapeutiques ainsi que l’évolution clinique des nouveau-nés. Les données collectées ont été saisies dans Microsoft Excel puis analysées à l’aide du logiciel SPSS. Les résultats ont été présentés sous forme de tableaux et de graphiques. Les considérations éthiques relatives à la confidentialité et à l’anonymat des patients ont été respectées.
1.7 Subdivision du travail
Outre l’introduction générale et la conclusion générale, le présent travail est subdivisé en quatre chapitres.
Le premier chapitre est consacré aux généralités et à la revue de la littérature sur les infections néonatales. Il présente les concepts fondamentaux, l’épidémiologie, les facteurs de risque, les manifestations cliniques, les méthodes diagnostiques, les modalités thérapeutiques ainsi que les stratégies de prévention décrites dans la littérature scientifique.
Le deuxième chapitre porte sur le cadre méthodologique de l’étude. Il décrit le milieu d’étude, le type et la période de l’étude, la population concernée, les critères de sélection, les techniques de collecte des données, les variables étudiées ainsi que les méthodes d’analyse statistique utilisées.
Le troisième chapitre est consacré à la présentation et à l’interprétation des résultats. Les données recueillies y sont exposées sous forme de tableaux et de graphiques accompagnés de commentaires descriptifs.
Le quatrième chapitre est réservé à la discussion des résultats. Les principaux résultats de l’étude y sont analysés et comparés à ceux rapportés dans la littérature nationale et internationale. Ce chapitre met également en évidence les forces et les limites de l’étude.
CHAPITRE I : ASPECTS THÉORIQUES
I.1. Définition des concepts
I.1.1. Profil clinique
Le profil clinique désigne l’ensemble des manifestations observées chez un patient au cours d’une maladie. Il comprend les symptômes rapportés, les signes physiques constatés lors de l’examen clinique ainsi que les éléments permettant d’orienter le diagnostic. Dans le cadre des infections néonatales, le profil clinique regroupe notamment la fièvre, l’hypothermie, le refus de téter, la détresse respiratoire, la léthargie et les convulsions [21].
I.1.2. Profil biologique
Le profil biologique correspond à l’ensemble des résultats des examens complémentaires réalisés au laboratoire afin de confirmer ou d’orienter le diagnostic d’une maladie. Dans les infections néonatales, il comprend principalement la numération formule sanguine (NFS), la protéine C-réactive (CRP), la procalcitonine (PCT), l’hémoculture et d’autres examens microbiologiques [8].
I.1.3. Profil thérapeutique
Le profil thérapeutique désigne l’ensemble des moyens utilisés pour traiter une affection donnée. Il englobe les traitements médicamenteux, les mesures de soutien et les interventions médicales mises en œuvre pour améliorer l’état de santé du patient. Dans les infections néonatales, il repose essentiellement sur l’antibiothérapie probabiliste ou adaptée aux résultats bactériologiques, associée à des mesures de soutien telles que l’oxygénothérapie, la réhydratation et le maintien de l’équilibre hydro-électrolytique [8,17].
I.1.4. Infection néonatale
L’infection néonatale est définie comme toute infection survenant chez un nouveau-né au cours des vingt-huit (28) premiers jours de vie. Elle peut être d’origine bactérienne, virale, fongique ou parasitaire. Les infections bactériennes représentent les formes les plus fréquentes et les plus graves en raison de leur forte contribution à la morbidité et à la mortalité néonatales [1,8].
I.1.5. Nouveau-né
Selon l’Organisation mondiale de la Santé (OMS), le nouveau-né est un enfant âgé de zéro (0) à vingt-huit (28) jours après la naissance. Cette période, appelée période néonatale, constitue une phase critique d’adaptation à la vie extra-utérine et expose l’enfant à un risque accru d’infections et d’autres complications périnatales [1].
I.2. Généralités sur les infections néonatales bactériennes
I.2.1 introduction
Les infections néonatales constituent l’une des principales causes de morbidité et de mortalité au cours de la période néonatale. Elles regroupent l’ensemble des infections survenant chez le nouveau-né entre la naissance et le 28ᵉ jour de vie [1].
Elles peuvent être d’origine bactérienne, virale, fongique ou parasitaire, bien que les infections bactériennes soient les plus fréquentes et les plus graves [16].
Le nouveau-né présente une susceptibilité particulière aux infections en raison de l’immaturité de son système immunitaire, de la faiblesse de ses barrières cutanéo-muqueuses et de l’exposition à plusieurs facteurs de risque maternels et environnementaux [17].
I.2.2 Définition
L’infection néonatale bactérienne est définie comme toute atteinte infectieuse causée par une bactérie et survenant chez un enfant âgé de 0 à 28 jours, se manifestant par des signes cliniques, biologiques ou microbiologiques compatibles avec un processus infectieux [1,18].
I.3. Classification des infections néonatales bactériennes
I.3.1. Selon l’âge de survenue
a) Infection néonatale précoce
Elle survient avant 72 heures de vie. Elle est généralement liée à une transmission materno-fœtale transplacentaire ou lors du passage dans la filière génitale au moment de l’accouchement [16,17].
b) Infection néonatale tardive
Elle apparaît après 72 heures jusqu’au 28ᵉ jour de vie. Elle est souvent d’origine nosocomiale ou communautaire [17].
I.3.2. Définitions classiques
Infection néonatale précoce : infection survenant avant 72 heures de vie.
Infection néonatale tardive : infection apparaissant après 72 heures jusqu’au 28e jour.
Infection possible : suspicion basée uniquement sur des signes cliniques non spécifiques (fièvre, détresse respiratoire, léthargie, difficultés d’alimentation), sans confirmation biologique ni radiologique.
Infection probable : présence de signes cliniques évocateurs associés à des anomalies biologiques (par exemple : élévation de la CRP, leucocytose ou leucopénie), mais sans preuve microbiologique directe.
Infection certaine : diagnostic posé sur la base de critères cliniques et biologiques concordants, avec un faisceau d’arguments suffisamment fort pour justifier un traitement, même en l’absence d’isolement du germe.
Infection confirmée : mise en évidence du germe responsable par un examen microbiologique (culture positive du sang, du liquide céphalorachidien ou d’un autre site stérile), associée aux signes cliniques compatibles.[20].
I.4. Épidémiologie
À l’échelle mondiale, les infections néonatales représentent environ 30 % des décès néonatals, après la prématurité et l’asphyxie néonatale [3].
Elles constituent ainsi une cause majeure de mortalité évitable.
L’Afrique subsaharienne supporte une part importante de cette charge en raison de la faiblesse des systèmes de santé, du retard diagnostique et de l’accès limité aux soins spécialisés [12].
En République Démocratique du Congo, les infections néonatales figurent parmi les premières causes d’hospitalisation et de décès néonatal [2].
I.5. Facteurs de risque
I.5.1. Facteurs maternels
Les principaux facteurs maternels retrouvés dans la littérature sont :
1. Infection urinaire pendant la grossesse ;
2. Fièvre intrapartum ;
3. Rupture prolongée des membranes ;
4. Chorioamniotite ;
5. Absence ou insuffisance de consultations prénatales ;
6. Accouchement non assisté [16,22].
I.5.2. Facteurs néonataux
1. Prématurité ;
2. Faible poids de naissance ;
3. Souffrance fœtale ;
4. Réanimation néonatale ;
5. Hospitalisation prolongée [22,16].
I.5.3. Facteurs environnementaux
1. Mauvaises conditions d’hygiène ;
2. Surpopulation hospitalière ;
3. Non-respect des mesures d’asepsie ;
4. Matériel contaminé [16,22].
I.6. Principaux germes responsables
Les agents pathogènes varient selon le contexte géographique et l’âge de survenue.
Infections précoces
Les principaux germes sont :
1. Streptococcus agalactiae (streptocoque du groupe B) ;
2. Escherichia coli ;
3. Listeria monocytogenes [17,18].
Infections tardives
Les germes fréquemment retrouvés sont :
1. Staphylococcus aureus ;
2. Klebsiella pneumoniae ;
3. Pseudomonas aeruginosa ;
4. Enterobacter spp. [16,22].
I.7. Physiopathologie
Le nouveau-né possède une immunité immature caractérisée par une réponse humorale et cellulaire insuffisante, une activité réduite du complément et une fonction phagocytaire incomplète [3,16].
La contamination peut survenir :
Ø Par voie systémique ou hématogène transplacentaire : cette voie de contamination est initiée par une bactériémie ou virémie maternelle. C’est la voie de contamination du listeria monocytogenes.
Ø La voie ascendante Elle est la principale voie de contamination des infections néonatales. Celle-ci est due à une colonisation du liquide amniotique (LA) par un germe pathogène (principalement S. agalactiae ou E. coli) avec ou sans rupture prématurée de la poche des eaux (RPDE).
Ø Lors de l’accouchement : lors de l’accouchement le nouveau-né peut se contaminer par ingestion, inhalation et/ou atteinte cutanéomuqueuse lors du passage par les voies génitales
Ø Après la naissance par contact direct ou gestes invasifs : après la naissance, le nouveau-né peut être contaminé par ingestion de lait maternel infecté, mais cela reste rare. L’autre risque de contamination post-natale reste l’infection nosocomiale exogène ou endogène, ayant lieu dans les 48 h après la délivrance lors d’infections bactériennes [16].
Les bactéries franchissent les barrières naturelles (peau, muqueuses, membranes) et se multiplient dans l’organisme. Le système immunitaire du nouveau‑né est incomplet (faible activité des neutrophiles, déficit en anticorps maternels, complément peu efficace), ce qui favorise la dissémination. Une réponse inflammatoire s’en suit consistant en une activation des cytokines (IL‑6, TNF‑α) entraînant fièvre, troubles métaboliques, détresse respiratoire ou hémodynamique.
Cette activation cytokinique est à la base des manifestations cliniques dont les plus fréquentes sont le refus de téter, la fièvre, la détresse respiratoire, les convulsions, pouvant évoluer vers un sepsis sévère ou un choc septique.
Le Refus de téter résulte de l’altération de l’état général et de la perturbation métabolique. L’inflammation systémique entraîne une léthargie et une faiblesse musculaire, ce qui réduit le réflexe de succion.
La fièvre est due à la libération de cytokines pyrogènes (IL‑1, IL‑6, TNF‑α) qui agissent sur l’hypothalamus pour élever la température corporelle. C’est un signe classique de la réponse inflammatoire. Les convulsions surviennent par atteinte du système nerveux central (méningite, septicémie), désordres métaboliques (hypoglycémie, hypocalcémie) ou toxines bactériennes. Elles traduisent une souffrance cérébrale aiguë.
La détresse respiratoire est liée à l’inflammation pulmonaire, à la septicémie avec troubles hémodynamiques, ou à une atteinte directe du parenchyme pulmonaire (pneumonie). Elle se manifeste par polypnée, tirage, cyanose.
La léthargie est la conséquence de la réponse inflammatoire systémique et du choc septique. Le cerveau est affecté par l’hypoxie, les troubles métaboliques et la libération de médiateurs inflammatoires, entraînant une baisse de vigilance et d’activité.
Figure
n°01 ; physiopathologie de l’infection néonatale bactérienne
I.8. Manifestations cliniques
Les signes cliniques sont souvent peu spécifiques, ce qui rend le diagnostic difficile [16].
Signes généraux
Ø Fièvre ou hypothermie ;
Ø Refus de téter ;
Ø Léthargie ;
Ø Mauvaise succion ;
Ø Irritabilité.
Ø Signes respiratoires
Ø Détresse respiratoire ;
Ø Tachypnée ;
Ø Tirage ;
Ø Apnées.
Signes neurologiques
Ø Hypotonie ;
Ø Convulsions ;
Ø Troubles de conscience.
Signes digestifs
Ø Vomissements ;
Ø Distension abdominale ;
Ø Intolérance alimentaire [16].
I.9. Diagnostic
I.9.1. Diagnostic clinique
Tout nouveau-né présentant des signes évocateurs doit être considéré comme suspect d’infection néonatale [2].
I.9.2. Diagnostic biologique
Les examens utiles comprennent :
Ø Numération formule sanguine (NFS) ;
Ø CRP ;
Ø Procalcitonine ; [23].
I.9.3. Diagnostic microbiologique
Ø Hémoculture ;
Ø Ponction lombaire ;
Ø ECBU ;
Ø Prélèvements locaux [16,23].
I.10. Prise en charge thérapeutique
Le traitement doit être instauré rapidement après les prélèvements bactériologiques [16].
Antibiothérapie probabiliste
Tableau I : schémas les plus utilisés associent :
|
Germes bactériens |
Antibiothérapies recommandées |
Posologies |
Durée du traitement |
|
Streptococcus du groupe B |
Ampicilline + Gentamicine |
Ampicilline 100–200 mg/kg/j ; Gentamicine 4–5 mg/kg/j |
7–10 jours (septicémie) ; 14–21 jours (méningite) |
|
Escherichia coli |
Cefotaxime ou Ampicilline + Gentamicine |
Cefotaxime 100–150 mg/kg/j |
10–14 jours |
|
Klebsiella pneumonia |
Ceftriaxone ou Méropénem |
Ceftriaxone 50–100 mg/kg/j |
10–14 jours |
|
Staphylococcus aureus |
Cloxacilline + Gentamicine |
Cloxacilline 100–200 mg/kg/j |
10–21 jours |
|
Listeria monocytogenes |
Ampicilline + Gentamicine |
Ampicilline 200–300 mg/kg/j |
14–21 jours |
|
Pseudomonas aeruginosa |
Ceftazidime + Gentamicine |
Ceftazidime 100–150 mg/kg/j |
10–14 jours |
Traitements associés
1. Oxygénothérapie : si détresse respiratoire
2. Perfusion glucosée : correction hydro-électrolytique
3. Phenobarbital : 20 mg/kg si convulsions
4. Paracetamol : 10–15 mg/kg si fièvre
5. Schéma empirique standard
Ampicilline + Gentamicine pendant 7 à 10 jours, à adapter après l’hémoculture.Ampicilline + Gentamicine ; [16,18].
I.11. Évolution et complications
En l’absence d’un traitement précoce, les complications peuvent être graves :
Ø Septicémie ;
Ø Méningite ;
Ø Choc septique ;
Ø Insuffisance respiratoire ;
Ø Défaillance multiviscérale ;
Ø Décès [16,22].
I.12. Prévention
La prévention repose sur :
Ø Pendant la grossesse
Ø Consultations prénatales régulières ;
Ø Traitement des infections maternelles ;
Ø Dépistage du streptocoque B selon les recommandations nationales [19].
Ø Pendant l’accouchement
Ø Respect de l’asepsie ;
Ø Antibioprophylaxie intrapartum si indication [22].
Ø Après la naissance
Ø Hygiène des mains ;
Ø Allaitement maternel ;
Ø Surveillance néonatale [16].
I.13. Situation en République Démocratique du Congo
En RDC, les infections néonatales demeurent fréquentes et sont favorisées par :
accouchements hors structures de santé ;
insuffisance du plateau technique ;
Ø retard de consultation ;
Ø automédication ;
Ø pauvreté ;
Ø insuffisance des soins intensifs néonataux [2].
1.3 REVUE DE LA LITTÉRATURE SELON LES VARIABLES DE L’ÉTUDE
1.3.1 Fréquence des infections néonatales
Les infections néonatales demeurent l’une des principales causes de morbidité et de mortalité néonatales dans le monde, particulièrement dans les pays à faibles revenus. Selon l’OMS, elle représentent environ 30 % des décès néonatals dans certaines régions d’Afrique subsaharienne [3].
En Afrique subsaharienne, plusieurs études ont rapporté des fréquences variables. À Kinshasa (RDC), Bompangue et al. ont retrouvé une fréquence hospitalière proche de 10 % chez les nouveau-nés hospitalisés [24].
Au Cameroun, Chiabi et al. ont observé une fréquence de 12,3 % [25], tandis qu’au Sénégal, Thiongane et al. ont rapporté des fréquences variant entre 8 % et 15 % selon les structures sanitaires [26].
1.3.2 Variables sociodémographiques
Plusieurs études ont rapporté une prédominance masculine des infections néonatales. En Inde, Shah et al. ont observé que 62 % des cas concernaient des garçons [27]. Au Nigeria, Omoregie et al. ont retrouvé une proportion de 58 % de nouveau-nés de sexe masculin parmi les cas de sepsis néonatal [28].
À l’inverse, certaines études africaines n’ont retrouvé aucune association significative entre le sexe et l’évolution clinique des infections néonatales [29].
La provenance géographique influence souvent la fréquence des admissions néonatales. À Lubumbashi, Luboya et al. ont montré que plus de 60 % des nouveau-nés hospitalisés provenaient des quartiers proches des structures de santé [30].
1.3.3 Variables cliniques maternelles
1.3.3.1 Rupture prolongée des membranes
La rupture prolongée des membranes constitue un facteur de risque majeur d’infection néonatale. Shane et al. ont montré qu’une rupture supérieure à 18 heures multiplie significativement le risque de transmission bactérienne materno-fœtale [22].
Au Sénégal, Thiongane et al. ont retrouvé ce facteur chez 18 % des mères des nouveau-nés atteints d’infection néonatale [26]. À Kinshasa, Bompangue et al. ont également mis en évidence une association significative entre rupture prolongée des membranes et sepsis néonatal [24].
La voie d’accouchement influence également le risque infectieux néonatal. Au Cameroun, Chiabi et al. ont rapporté que la majorité des nouveau-nés infectés étaient issus d’accouchements par voie basse [25].
Toutefois, Schrag et al. ont montré que les accouchements dystociques associés à une rupture prolongée des membranes augmentent davantage le risque infectieux [8].
1.3.4 Variables cliniques néonatales
1.3.4.1 Manifestations cliniques
Les manifestations cliniques des infections néonatales sont souvent peu spécifiques. Selon l’OMS, les signes les plus fréquemment observés sont le refus de téter, la fièvre, l’hypothermie, la détresse respiratoire et la léthargie [3].
Okomo et al. ont rapporté que le refus de téter était observé chez plus de 50 % des nouveau-nés atteints de sepsis néonatal [12]. En Éthiopie, Gebremedhin et al. ont identifié la détresse respiratoire et la léthargie comme les manifestations les plus fréquentes [31].
Au Kenya, Mwaniki et al. ont montré que la détresse respiratoire était associée à une augmentation significative de la mortalité néonatale [32].
1.3.5.1 Numération formule sanguine (NFS)
La NFS constitue un examen de première intention dans le diagnostic des infections néonatales. Simonsen et al. ont montré que l’hyperleucocytose, la neutrophilie et parfois la neutropénie sont fréquemment observées chez les nouveau-nés infectés [35].
1.3.5.2 C-réactive protéine (CRP)
Pontrelli et al. ont montré que la procalcitonine possède une meilleure sensibilité diagnostique que la CRP durant les premières heures du sepsis néonatal [34].
1.3.6 Variables thérapeutiques
L’antibiothérapie probabiliste constitue la base du traitement des infections néonatales.
Selon Shane et al., les protocoles les plus utilisés sont l’association Ampicilline–Gentamycine ou Céphalosporine–Gentamycine [22].
Au Sénégal, Thiongane et al. ont observé une prédominance des associations bêta-lactamine–aminoside [26]. Au Cameroun, Chiabi et al. ont rapporté des résultats similaires [25].
Grâce au diagnostic précoce et à une antibiothérapie adaptée, plusieurs études africaines rapportent des taux de guérison variant entre 70 % et 90 % [25,26].
La mortalité liée aux infections néonatales reste élevée dans les pays à faibles revenus.
Selon le rapport Levels and Trends in Child Mortality 2023, les infections néonatales demeurent parmi les principales causes de décès néonatal dans le monde [35].
Au Nigeria, Omoregie et al. ont rapporté des taux de mortalité compris entre 20 % et 35 % [28]. En Éthiopie, Gebremedhin et al. ont observé une mortalité proche de 25 % [31].
En RDC, Mwenze et al. ont rapporté une létalité de 12,3 % chez les nouveau-nés atteints de sepsis néonatal [36].
CHAPITRE II : MATÉRIELS ET MÉTHODES
II.1. Description du cadre d’étude
Cette recherche a été conduite au Centre Hospitalier Lumbulumbu (CHLL), connu localement sous le nom de clinique MAPON, au sein du service de pédiatrie. L’établissement est implanté sur l’Avenue Lukunda, n°84, dans le quartier Lukunda de la commune de Mikelenge, ville de Kindu (RDC). Sa localisation géographique est délimitée à l’est par le fleuve Congo, à l’ouest par l’Avenue Lukunda, au nord par les résidences universitaires de l’Université MAPON et au sud par l’École secondaire MAPON.
Le CHLL constitue une structure hospitalière de référence offrant divers services médicaux, notamment la pédiatrie, la médecine interne, la chirurgie, la gynécologie‑obstétrique, les urgences et soins intensifs, ainsi que l’imagerie et la biologie médicale. Sa capacité d’accueil est de 58 lits, dont 14 spécifiquement dédiés au service de pédiatrie.
II. 2 MATÉRIELS
II.2.1. Sources des données, technique et déroulement
Dans cette étude rétrospective, les informations ont été extraites du Dossier Médical Informatisé (DMI) du Centre Hospitalier Lumbulumbu. Ce système regroupe l’ensemble des données cliniques, sociodémographiques et biologiques des patients suivis au service de pédiatrie. Ont été consultés les dossiers des enfants âgés de 0 à 10 ans hospitalisés pour pneumonie communautaire entre le 1er janvier et le 31 décembre 2025. Les variables retenues (âge, sexe, antécédents, manifestations cliniques, résultats biologiques et évolution) ont été collectées de manière systématique. Un contrôle de qualité a ensuite été réalisé afin d’écarter les dossiers incomplets ou présentant des incohérences.
II.4. Population cible
La population cible était constituée de tous les nouveau-nés nés vivants à
la maternité de CHLL soit 289 nouveau-nés
Dénominateur
Les nouveau-nés nés à la maternité.
Échantillons
Nouveau-nés admis pour infections néonatale
Critères d’inclusion
Ont été inclus dans l’étude :
Ø Tous les nouveau-nés de 0 à 28 jours ;
Ø Hospitalisés au CHLL durant la période d’étude ;
Ø Présentant un diagnostic d’infection néonatale bactérienne peu importe le degré de certitude;
Ø Disposant d’un dossier medical exploitable.
Critères d’exclusion
Ont été exclus de notre étude:
Nouveau‑nés hospitalisés au CHLL durant la période d’étude mais dont le diagnostic d’infection néonatale bactérienne n’est pas documenté ou reste incertain.
Dossiers médicaux incomplets, non exploitables ou présentant des incohérences.
Patients transférés ou sortis précocement sans traitement instauré au CHLL
3.1.7. Technique d’échantillonnage et taille de l’échantillon
Nous avons procédé à un échantillonnage exhaustif non probabiliste consistant à retenir tous les cas répondant aux critères d’inclusion durant la période d’étude.
L’étude a suivi une démarche méthodologique bien structurée. Dans un premier temps, l’autorisation administrative indispensable a été obtenue. Par la suite, les dossiers des patients répondant aux critères d’inclusion ont été sélectionnés. Les informations ont été recueillies à l’aide d’une fiche standardisée, puis soumises à une vérification et à une codification minutieuse afin d’assurer leur fiabilité. Enfin, les données validées ont été saisies et traitées à l’aide d’outils statistiques appropriés pour l’analyse.
3.1.9. Technique et instruments de collecte des données
La collecte des informations a été réalisée de manière rétrospective à partir du Dossier Médical Informatisé (DMI) du CHLL, qui constitue la source principale. Les dossiers électroniques des patients répondant aux critères d’inclusion ont été exploités, et les données pertinentes ont été extraites à l’aide d’une fiche standardisée conçue pour l’étude. Cette fiche regroupait les principales variables :
– Sociodémographiques : âge, sexe, provenance, statut familial ;
– Cliniques : symptômes, signes physiques, diagnostic posé ;
– Biologiques: CRP, Procalcitonine, Hémogramme, Glycémie
– Thérapeutiques : traitement administré,
– Evolutives : évolution et issue.
Afin d’assurer la cohérence et la qualité des données, un contrôle systématique a été effectué, incluant la vérification et la codification des informations. Les outils mobilisés étaient le logiciel DMI comme source, la fiche de collecte comme support de saisie et un guide de codification pour uniformiser l’enregistrement des variables.
II.3. MÉTHODE
3.1. type d’études, période et technique d’études
Il s’agit d’une étude descriptive de type transversal à visée analytique et à récolte rétrospective, portant sur les cas d’infections néonatales hospitalisées. L’étude couvre la période allant du 1er janvier 2025 au 31 décembre 2025.
3.2. Définition opérationnelle
Dans cette études, a été considéré comme infection néonatale toute infection bactérienne survenue chez un nouveau-né avec diagnostic retenu d’infection néonatale
3.3 Variables étudiées
Variables sociodémographiques
Ø Sexe ;
Ø Provenance.
Variables cliniques materneles
Ø Rupture des membranes ;
Ø Voie d’accouchement
Ø Antécédents maternels infectieux
Variables cliniques
Ø Manifestations cliniques
Variables biologiques
Ø NFS ;
Ø CRP ;
Ø Procalcitonine ;
Variables thérapeutiques
Ø Type d’antibiotique ;
Variables évolutives
Ø Guérison et décès
3.4. Traitement et Analyse statistique des données
Les données ont été saisies dans Microsoft Excel puis transférées et analysées à l’aide du logiciel SPSS edition 25,
Les données ont été regroupées dans les tableaux de fréquence en déterminant les proportions ( pourcentage %) selon la formule :
Les comparaisons des données ont été réalisées au moyen du test exact de Fisher dont la formule est la suivante :
avec un seuil de significativité fixé à p < 0,05.
Pour certaines analyses bi variée, il a fallu appliquer le test exact de Fisher corrigé.
3.5. Considérations éthiques
La confidentialité des informations recueillies a été strictement respectée. Les noms des patients n’ont pas été utilisés. Les données ont été exploitées uniquement à des fins scientifiques. L’autorisation des autorités compétentes du CHLL a été obtenue avant la collecte des données.
3.6. Difficultés rencontrées
Forces de l’étude
Cette étude présente plusieurs points forts :
Elle fournit des données récentes sur les infections néonatales dans la zone de santé de Kindu où les études restent limitées.
Elle documente simultanément les aspects cliniques, biologiques et thérapeutiques.
L’utilisation du dossier médical informatisé a réduit les erreurs liées à l’illisibilité des dossiers.
Le recrutement exhaustif des cas a permis de limiter le biais de sélection.
L’utilisation d’une régression logistique a permis d’identifier les facteurs indépendamment associés à la mortalité.
L’analyse de survie a apporté une meilleure compréhension du pronostic des patients.
Limites de l’étude
Malgré son intérêt, notre étude présente certaines limites :
Le caractère rétrospectif de notre étude expose à des biais d’information car certaines variables importantes n’étaient pas systématiquement renseignées.
Les hémocultures n’étaient pas réalisées chez tous les patients. Et dont l’identification microbiologique des germes n’était pas fournie.
La taille relativement faible de l’échantillon (33 cas) réduit la puissance statistique de certaines analyses.
L’étude a été menée dans un seul centre hospitalier ne permettant pas ainsi d’extrapoler les résultats sur l’ensemble de la province du Maniema.
La réalisation de cette étude n’a pas été exempte de difficultés, parmi lesquelles :
Accès aux dossiers médicaux
Certains dossiers étaient incomplets ou présentaient des informations manquantes, limitant ainsi l’exploitation de certaines variables d’étude.
Qualité des données biologiques
Tous les nouveau-nés n’avaient pas bénéficié des mêmes examens biologiques (CRP, procalcitonine), ce qui a réduit la disponibilité de certaines informations importantes.
Insuffisance des examens microbiologiques
La réalisation de procalcitonine n’était pas systématique en raison du coût élevé des analyses et des contraintes techniques du laboratoire.
Contraintes liées à la collecte des données
Difficulté liée à l’exploitation du dossier médical informatisé, certaines informations nécessaires à l’étude n’étaient pas systématiquement renseignées sur la base donnée, entraînant l’exclusion de certains dossiers ou a perte de certaines variables d’intérêt.
Limitation financière
Les frais liés à l’impression des questionnaires, aux déplacements, à la consultation de certains documents scientifiques et à la reproduction du mémoire ont constitué une contrainte importante.
Accès limité à la littérature scientifique
Certaines publications récentes étaient payantes, rendant difficile l’accès à certaines données scientifiques pertinentes.
Contraintes de temps
La réalisation simultanée des activités académiques, hospitalières et de recherche a parfois ralenti l’avancement du travail.
Malgré ces difficultés, les données recueillies ont permis d’atteindre les objectifs fixés et de produire des résultats scientifiquement exploitables sur le profil clinique, biologique et thérapeutique des infections néonatales bactériennes au Centre Hospitalier Lumbulumbu.
Chapitre troisième : Présentation et interprétation des résultats
3.1. Fréquence globale
Tableau II: Fréquence globale
|
|
N |
% |
|
Nouveau-nés infectés |
33 |
11,4 |
|
Nouveau-nés non infectés |
256 |
88,6 |
|
Total |
289 |
100 |
Il ressort de ce tableau que la fréquence globale de l’infection néonatale était de 11,4%.
3.2. Variables socio-demographique
3.2.1. Sexe
À la lumière de la figure ci-dessous, 57,6% des nouveau-nés avec infection néonatale étaient de sexe féminin, le Sex ratio M/F étant de 0,7.
Figure 2. Répartition selon le sexe
3.2.2. Commune de provenance
D’après la figure ci-dessous, la majorité de nos cas (soit 75,8 % des parents) sont originaires de la commune de Kasuku.
Figure 3: répartition selon la provenance
3.3. Variables cliniques maternelles
3.3.1. Tableau III: répartition selon la voie d’accouchement
|
Voie d’accouchement |
Effectif |
Pourcentage (%) |
|
Voie basse |
21 |
63,6 |
|
Voie haute |
12 |
36,4 |
|
Total |
33 |
100 |
Le mode d’accouchement par voie basse concernait 63,6 % des nouveau-nés de notre étude
3.3.2 Antecedents matérnels infectieux
3.3.3. Tableau IV: répartition selon la voie d’accouchement
|
Antécédents |
Effectif |
Pourcentage (%) |
|
Présents |
13 |
39,4 |
|
Absents |
20 |
60,6 |
|
Total |
33 |
100 |
Comme le montre le tableau ci-haut, 60,6 % des mères de nouveau-nés infectés présentaient des antécédents infectieux
3.3.4. Antécédents de ruptures prématurés de > 12H
3.3.5. Tableau V: répartition selon la RPM
|
Antécédent de RPM |
Effectif |
Pourcentage (%) |
|
Présents |
4 |
12,1 |
|
Absents |
29 |
87,9 |
|
Total |
33 |
100 |
L’analyse selon l’existence d’une RPM révèle son absence chez la grande majorité des parturientes, soit 87,9 %.
3.4. Variables cliniques néonatales
3.4.1. Tableau VI: répartition selon les manifestations cliniques
|
Manifestations Cliniques |
Effectif (n) |
Pourcentage (%) |
|
Détresse respitoire |
4 |
12,1 |
|
3 |
9,1 |
|
|
Refus de téter |
20 |
60,6 |
|
14 |
42,4 |
|
|
2 |
6,06 |
|
|
Convuslisons |
4 |
12,1 |
|
Associations multiples (refus de téter, fièvre, léthargie) |
5 |
15,1 |
L’analyse des manifestations cliniques révèle que le refus de téter représentait le symptôme majeur, observé dans 60,6 % des cas.
3.5. Variables biologiques
3.5.1. Tableau VII: Examens paracliniques réalisés
|
Examens paracliniques |
Effectif n=33 |
Pourcentage (%) |
|
CRP élevée à la 12 heure |
4 |
12,2 |
|
Leuconeutropénie |
6 |
18,2 |
|
Hypeleucocytose avec neutrophilie absolue |
10 |
30,3 |
|
PCT augmentée |
7 |
21,2 |
Sur le plan biologique, l’hyperleucocytose associée à une neutrophilie absolue concernait 30,3 % des nouveau-nés.
3.6. Variables thérapeutiques
3.6.1. Tableau VIII: type d’antibiotiques
Sur le plan thérapeutique, l’antibiothérapie probabiliste par céfotaxime associée à la gentamicine concernait 42,4 % de notre échantillon.
3.7. Variables évolutives
L’évolution clinique a été favorable pour la grande majorité des nouveau-nés, avec 84,8 % de cas de sortie après guérison selon la figure ci-dessous.
Figure 4: répartition selon les modalités de sortie
1.1 Analyses bivariées
1.1.1 Sexe × Modalité de sortie
|
Sexe |
Décédé (n) |
Guéri (n) |
Total (n) |
|
2 |
12 |
14 |
|
|
3 |
16 |
19 |
|
|
Total |
5 |
28 |
33 |
Valeur de p (test exact de Fisher) : 1,00
Il n’y a pas d’association significative entre le sexe du nouveau‑né et la modalité de sortie (guéri/décès).
1.1.2. Commune de provenance × Modalité de sortie
|
Commune de provenance |
Décédé (n,% ) |
Guéri (n,% ) |
Total (n,% ) |
|
Kasuku |
4 (16,0 %) |
21 (84,0 %) |
25 (75,8 %) |
|
Mikelenge |
1 (12,5 %) |
7 (87,5 %) |
8 (24,2 %) |
|
Total |
5 (15,2 %) |
28 (84,8 %) |
33 (100 %) |
Test exact de Fisher: p ≈ 1,00
Comme la p‑value < 0,05, il n’y a donc pas d’association significative entre la commune de provenance et la modalité de sortie (guéri/décès).
1.2 Antécédents infectieux maternels x infection néonatale bactérienne
|
Antécédents infectieux maternels |
Décédé (n, %) |
Guéri (n, %) |
Total (n, %) |
|
Présents (13) |
4 (30,8 %) |
9 (69,2 %) |
13 (39,4 %) |
|
Absents (20) |
1 (5,0 %) |
19 (95,0 %) |
20 (60,6 %) |
|
Total (33) |
5 (15,2 %) |
28 (84,8 %) |
33 (100 %) |
p-value ≈ 0,027
L’association est statistiquement significative : les antécédents infectieux maternels sont fortement liés à la survenue d’une infection néonatale
1.2.1. Manifestation clinique x modalité de sortie
|
Paramètres |
Décès |
Guéri |
Total |
OR |
p. Fisher |
|
Détresse respiratoire |
+ 1(25%) |
3(75%) |
4 |
2,08 |
0,44 |
|
– 4(13, 8%) |
25(86, 2%) |
29 |
|
|
|
|
5(15, 1%) |
28(84, 9%) |
33 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Hypothermie |
+0(0%) |
3(100%) |
3 |
– |
0,1 |
|
-5(16%) |
25(88, 3%) |
30 |
|
|
|
|
5(15, 1%) |
28(84, 9%) |
33 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Refus de téter |
+ 0(0%) |
20(100%) |
20 |
– |
0,003 |
|
– 5(38, 4%) |
8(61, 6%) |
13 |
|
|
|
|
5(15, 1%) |
28(84, 9%) |
33 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Fièvre |
+1(7, 1%) |
13(92, 9%) |
14 |
0,29 |
0,36 |
|
-4(21%) |
15(79%) |
19 |
|
|
|
|
5(15, 1%) |
28(84, 9%) |
33 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Léthargie |
+0(0%) |
2(100%) |
2 |
– |
1 |
|
-5(16, 1%) |
26(83, 9%) |
31 |
|
|
|
|
5(15, 1%) |
28(84, 9%) |
33 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Convulsions |
+1(25%) |
3(75%) |
4 |
2,08 |
0,44 |
|
-4(13, 8%) |
25(86, 2%) |
29 |
|
|
|
|
5(14, 1%) |
28(84, 9%) |
33 |
|
|
Les résultats montrent que la détresse respiratoire et les convulsions augmentent le risque de décès (OR > 1), mais sans significativité statistique. La fièvre semble protectrice (OR < 1), tandis que l’hypothermie, le refus de téter et la léthargie n’ont enregistré aucun décès (OR = 0). Seul le refus de téter est significativement associé à la mortalité (p = 0,003), ce qui en fait un facteur clinique majeur de gravité.
1.2.1. Examens biologiques x modalité de sortie
|
Paramètres |
Décès |
Guéri |
Total |
OR |
P. Fisher |
|
CRP>6mg/L |
+1(25%) |
3(75%) |
4 |
2,08 |
0,44 |
|
-4(13, 8) |
25(86, 2%) |
29 |
|
|
|
|
5(15, 1%) |
28(84, 9%) |
33 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Leuconeutropenie |
+1(16, 6%) |
5(83, 4%) |
6 |
1,15 |
1,0 |
|
-4(14, 8%) |
23(85, 2%) |
27 |
|
|
|
|
5(15, 1%) |
28(84, 9%) |
33 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Hyperleucocytose Avec neutropenie |
+2(20%) |
8(80%) |
10 |
1,67 |
0,58 |
|
-3(13%) |
20(87%) |
23 |
|
|
|
|
5(15, 1%) |
28(84, 9%) |
33 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
PCT augmenté |
+1(14, 3%) |
6(85, 7%) |
7 |
0,92 |
1,0 |
|
4(15, 4%) |
22(84, 6%) |
26 |
|
|
|
|
5(15, 1%) |
28(84, 9%) |
33 |
|
|
L’analyse statistique des paramètres biologiques montre que CRP > 6 mg/L, la leuconeutropénie, l’hyperleucocytose avec neutropénie et la PCT augmentée ne présentent pas d’association significative avec la mortalité dans ton échantillon. Les Odds Ratios calculés sont tous supérieurs ou proches de 1, ce qui traduit une tendance à un risque accru de décès pour certains paramètres (notamment CRP élevée et hyperleucocytose avec neutropénie), mais les valeurs de p du test exact de Fisher restent largement supérieures à 0,05, indiquant que ces résultats ne sont pas statistiquement significatifs.
DISCUSSION
4.1. Fréquence des infections néonatales
Dans notre étude, la fréquence des infections néonatales bactériennes était de 11,4 %. Cette fréquence montre que les infections néonatales demeurent un problème majeur de santé publique dans notre milieu.
Nos résultats sont proches de ceux rapportés dans plusieurs études africaines. Au Cameroun, Chiabi et al. ont retrouvé une fréquence hospitalière de 12,3 % des infections néonatales dans un hôpital de référence à Yaoundé [25].
Au Sénégal, Thiongane et al. ont rapporté des fréquences comprises entre 8 % et 15 % selon les structures étudiées [24].
À l’échelle internationale, Okomo et al. ont montré que les infections néonatales constituent l’une des premières causes d’hospitalisation et de mortalité néonatales en Afrique subsaharienne [12].
En revanche, aux États-Unis, Schrag et al. ont rapporté une incidence inférieure à 1 cas pour 1 000 naissances vivantes grâce au dépistage systématique du streptocoque du groupe B et à l’antibioprophylaxie intrapartum [37].
4.2. Données sociodémographiques
Notre étude a retrouvé une prédominance féminine. Toutefois, aucune association significative n’a été observée entre le sexe et l’évolution clinique.
Ces résultats sont comparables à ceux de Bunduki et al. qui n’ont pas observé d’association significative entre le sexe et le pronostic du sepsis néonatal [38].
Par contre, Bech et al. ont montré que le sexe masculin constituait un facteur de risque significatif de sepsis néonatal en Afrique subsaharienne [39].
4.3. Facteurs maternels
Dans notre étude, les antécédents infectieux maternels étaient significativement associés à la survenue de l’infection néonatale bactérienne (p < 0,001).
Ce résultat rejoint ceux rapportés par Shane et al. [22] et Simonsen et al. [17], qui ont identifié les infections urinaires maternelles, la fièvre intrapartum, la rupture prolongée des membranes et l’absence de suivi prénatal comme des facteurs majeurs de risque.
Les résultats de Bech et al. [39] ont également montré que la rupture prématurée des membranes et la fièvre maternelle augmentaient significativement le risque de sepsis néonatal.
4.4. Manifestations cliniques
Le refus de téter, la fièvre et la détresse respiratoire constituaient les principales manifestations cliniques observées.
Ces résultats concordent avec les recommandations de l’OMS relatives à la prise en charge intégrée des maladies du nouveau-né [3].
Liu et al. ont montré que la détresse respiratoire et les manifestations neurologiques constituent des facteurs de gravité associés à une mortalité accrue [40].
4.5. Données biologiques
Les anomalies biologiques les plus fréquentes étaient l’hyperleucocytose, la procalcitonine élevée et la CRP positive.
Ces résultats sont conformes à ceux de Pontrelli et al. [34] ainsi qu’à ceux de Brown et al.[33], qui ont démontré l’intérêt de la CRP et de la procalcitonine dans le diagnostic des infections néonatales.
4.6. Prise en charge thérapeutique
L’association Cefotaxime–Gentamycine représentait le protocole thérapeutique le plus utilisé.
Cette stratégie est conforme aux recommandations de l’OMS [21].ainsi qu’aux travaux de Shane et al. [22].
4.7. Évolution clinique et mortalité
La majorité des nouveau-nés ont présenté une évolution favorable. Toutefois, un taux de mortalité de 15,2 % a été observé.
Ce résultat est comparable à ceux rapportés dans plusieurs études africaines où la létalité varie entre 10 % et 25 % [12].
Selon l’OMS et l’UNICEF, la mortalité néonatale liée aux infections demeure plus élevée dans les pays à faibles ressources que dans les pays industrialisés [3,21].
L’analyse multivariée a montré que la détresse respiratoire, les convulsions et la procalcitonine élevée étaient des facteurs indépendants de mortalité. Ces observations rejoignent celles de Sands et al. [34].
CONCLUSION
Les infections néonatales demeurent une importante cause de morbidité et de mortalité au Centre Hospitalier Lumbulumbu.
Au cours de cette étude, la fréquence hospitalière des infections néonatales a été estimée à 11,4 %. Les principaux signes cliniques observés étaient le refus de téter, la fièvre et la détresse respiratoire. Les antécédents infectieux maternels étaient significativement associés à la survenue de l’infection néonatale.
Sur le plan biologique, l’hyperleucocytose, la leuconeutropénie, la CRP positive et l’élévation de la procalcitonine ont constitué les principales anomalies observées. La procalcitonine élevée s’est révélée être un facteur pronostique indépendant associé à la mortalité.
La prise en charge reposait essentiellement sur une antibiothérapie probabiliste dominée par les associations Cefotaxime-Gentamycine et Amoxicilline-Gentamycine.
Bien que l’évolution ait été favorable chez la majorité des patients, le taux de létalité de 15,2 % reste préoccupant et témoigne de la nécessité de renforcer les mesures de prévention, de diagnostic précoce et de prise en charge des infections néonatales dans notre milieu.prise en charge précoce et adéquate des nouveau-nés infectés.
RECOMMANDATIONS
Ø Aux autorités sanitaires
Ø Renforcer les capacités des unités de néonatologie.
Ø Équiper les laboratoires pour la réalisation systématique des hémocultures.
Ø Assurer la disponibilité permanente des antibiotiques essentiels.
Ø Mettre en place un système de surveillance des infections néonatales.
Aux responsables du Centre Hospitalier Lumbulumbu
Ø Renforcer les mesures d’hygiène hospitalière.
Ø Élaborer des protocoles standardisés de prise en charge des infections néonatales.
Ø Organiser des formations continues du personnel soignant.
Aux prestataires de santé
Ø Identifier précocement les nouveau-nés à risque.
Ø Améliorer le dépistage des infections maternelles pendant la grossesse.
Ø Respecter rigoureusement les règles d’asepsie et d’antisepsie.
Aux femmes enceintes
Ø Effectuer au moins quatre consultations prénatales de qualité.
Ø Consulter rapidement en cas de fièvre ou d’infection durant la grossesse.
Ø Accoucher dans une structure sanitaire qualifiée.
Aux chercheurs
Ø Réaliser des études prospectives multicentriques.
Ø Étudier les profils bactériologiques et la résistance aux antibiotiques dans la province du Maniema.
Ø Évaluer l’impact du dépistage systématique des facteurs de risque maternels sur la réduction des infections néonatales.
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
1. Aujard Y. Infections néonatales. In: Encyclopédie Médico‑Chirurgicale – Pédiatrie. Paris: Elsevier Masson; 2002. Article 4-002-R-90. Disponible sur: https://www.em-consulte.com/article/1566/infections-neonatales-i
2. Ministère de la Santé Publique RDC, OMS, UNICEF.Rapport de surveillance des décès maternels, néonatals, infantiles et infanto-juvéniles (DMNIJ) 2023.Kinshasa;2024 https://www.afro.who.int/sites/default/files/2024-09/RApport%20%20DMNI2023%20derni%C3%A8re%20version%20du%2012-08-2024%20%C3%A0%2015h%20docx.pdf
3. World Health Organization. Newborns: improving survival and well-being. Geneva: WHO; 2023.
4. United Nations Inter-agency Group for Child Mortality Estimation (UN IGME). Levels and Trends in Child Mortality 2023: Estimates developed by the United Nations Inter-agency Group for Child Mortality Estimation. New York: UNICEF; 2023.
5. Government of India. India Newborn Action Plan 2022 update. New Delhi; 2022.
Disponible sur :Levels and Trends in Child Mortality 2023 (UNICEF Data)
6. National Institute of Population Research and Training (Pakistan). Pakistan Demographic and Health Survey 2022. Islamabad; 2023.
7. National Institute of Population Research and Training (Bangladesh). Bangladesh Demographic and Health Survey 2022. Dhaka; 2023.
8. Verani JR, McGee L, Schrag SJ; Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Prevention of perinatal group B streptococcal disease: revised guidelines from CDC, 2010. MMWR Recomm Rep. 2010;59(RR-10):1-36.
9. Statistics Canada. Infant and neonatal mortality rates, Canada, 2023. Ottawa: Statistics Canada; 2023.
10. Ministry of Health Brazil. National Neonatal Health Report 2023. Brasília; 2023.
11. Euro-Peristat Project. European Perinatal Health Report 2022: Core indicators of the health and care of pregnant women and babies in Europe. Paris: INSERM; 2022.
12. Okomo U, Akpalu ENK, Le Doare K, Roca A, Cousens S, Jarde A, Sharland
M, Kampmann B, Lawn JE. Aetiology of invasive bacterial infection and antimicrobial resistance in neonates in sub-Saharan Africa: a systematic review and meta-analysis in line with the STROBE-NI reporting guidelines. Lancet Infect Dis. 2019;19(11):1219‑1234. doi:10.1016/S1473-3099(19)30414-1. Disponible sur: https://doi.org/10.1016/S1473-3099(19)30414-1, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31522858/, https://doi.org/10.1016/S1473-3099(19)30414-1
13. République Démocratique du Congo. Indicateurs de santé reproductive, maternelle, néonatale et infantile: rapport 2023. Kinshasa: Ministère de la Santé Publique; 2023. Disponible sur: Countdown 2030 – Rapport RDC 2023 : https://www.countdown2030.org/wp-content/uploads/2024/02/Rapport-RDC_Final.pdf?utm_source=copilot.com
14. A. Abdala Kingwengwe, E. Shindano Mwamba, P. Mishika Lukusa, A. Nyenga Muganza, T. Katamea, N. Assumani, O. Luboya Numbi, E. Kamavuako Nlandu, S. Wembonyama Okitotsho Morbi-neonatal mortality at Kindu Reference General Hospital (infections néonatales 82 % des cas).
15. Frontiers in Global Women’s Health. Obstetric and neonatal outcomes in eastern DRC. 2025.
16. Nyenga AM, Mukuku O, et al. Epidémiologie de la septicémie néonatale à Lubumbashi. J Med Public Health Policy Res. 2021;1(1):6–13.
17. Simonsen KA, Anderson-Berry AL, Delair SF, Davies HD. Early-onset neonatal sepsis. Clin Microbiol Rev. 2014;27(1):21-47. doi:10.1128/CMR.00031-13.
18. Cohen R, Romain O, Tauzin M, Gras-Le Guen C, Raymond J, Butin M. Infections bactériennes néonatales : diagnostic, épidémiologie bactérienne et traitement. Archives de Pédiatrie. 2021;28(3):230-238.
19. American College of Obstetricians and Gynecologists. Prevention of Group B Streptococcal Early-Onset Disease in Newborns. ACOG Committee Opinion No. 797. Obstet Gynecol. 2020;135(2):e51–72. doi:10.1097/AOG.0000000000003668.
20.
Haute
Autorité de Santé. Prévention anténatale du risque infectieux bactérien
néonatal précoce. Paris: HAS; 2002. Disponible sur: https://www.has
sante.fr/jcms/c_272118/fr/prevention-antenatale-du-risque-infectieux-bacterien-neonatal-precoce
(has-sante.fr in Bing)
21. Organisation mondiale de la Santé. Soins du nouveau-né et santé néonatale. Genève : OMS ; 2023.
22. Shane AL, Sánchez PJ, Stoll BJ. Neonatal sepsis. Lancet. 2017;390(10104):1770-1780. doi:10.1016/S0140-6736(17)31002-4.
23. Ng PC, Lam HS. Biomarkers for late-onset neonatal sepsis. Neonatology. 2012;102(1):1-7.
24. Bompangue D, et al. Infections néonatales à Kinshasa : aspects épidémiologiques et pronostiques. Med Afr Noire. 2018;65(4):215-221.
25. Chiabi A, Mah E, Nguefack S, et al. Risk factors for neonatal sepsis in Cameroon. Afr Health Sci. 2011;11(3):351-357.
26. Thiongane A, Ndiaye O, Sylla A, et al. Infections néonatales bactériennes au Sénégal : aspects épidémiologiques et thérapeutiques. Arch Pediatr. 2015;22(5):487-493.
27. Shah GS, Budhathoki S, Das BK, Mandal RN. Risk factors in early neonatal sepsis. Kathmandu Univ Med J. 2006;4(2):187-191.
28. Omoregie R, Egbe CA, Dirisu J, Ogefere HO. Microbiology of neonatal septicemia in a tertiary hospital in Benin City, Nigeria. Afr J Clin Exp Microbiol. 2013;14(1):32-37.
29. Demisse AG, Alemu F, Gizaw MA, et al. Determinants of neonatal sepsis among neonates admitted in Ethiopian hospitals. BMC Pediatr. 2017;17:13.
30. Luboya ON, Mukuku O, Mutombo AM, et al. Profil épidémiologique des nouveau-nés hospitalisés à Lubumbashi. Pan Afr Med J. 2019;33:114.
31. Gebremedhin D, Berhe H, Gebrekirstos K. Risk factors for neonatal sepsis in Ethiopia. BMC Pediatr. 2016;16:68.
32. Mwaniki MK, Talbert AW, Njuguna P, et al. Clinical indicators of severe neonatal infections in Kenya. Trop Med Int Health. 2012;17(1):13-20.
33. Brown JVE, Meader N, Wright K, et al. C-reactive protein for diagnosing late-onset infection in newborn infants. Cochrane Database Syst Rev. 2020;1:CD012126.
34. Pontrelli G, De Crescenzo F, Buzzetti R, et al. Accuracy of serum procalcitonin for diagnosis of sepsis in neonates and children. BMC Pediatr. 2017;17:149.
35. UNICEF, World Health Organization, World Bank Group, United Nations. Levels and Trends in Child Mortality 2023. New York: UNICEF; 2023.
36. Mwenze PK, et al. Sepsis néonatal et mortalité hospitalière en RDC. Rev Méd Grands Lacs. 2021;10(2):45-52.
37. Schrag SJ, Zywicki S, Farley MM, Reingold AL, Harrison LH, Lefkowitz LB, et al. Group B streptococcal disease in the era of intrapartum antibiotic prophylaxis. N Engl J Med. 2000;342(1):15-20.
38. Bunduki GK, Adu-Sarkodie Y. Clinical outcome and isolated pathogens among neonates with sepsis in Democratic Republic of the Congo: a cross-sectional study. BMC Res Notes. 2019;12(1):303.
39. Bech CM, Stensballe LG, Todd JE, Baumgartner AT, Greisen G, Rønnsholt SS. Risk factors for neonatal sepsis in Sub-Saharan Africa: a systematic review with meta-analysis. BMJ Open. 2022;12(9):e054491. Available from: doi.org
40. Liu L, Oza S, Hogan D, Chu Y, Perin J, Zhu J, et al. Global, regional and national causes of child mortality. Lancet. 2016;388(10063):3027-3035.
ANNEXES
Annexe I : Fiche de collecte des données
FICHE DE COLLECTE DES DONNÉES
I. IDENTIFICATION DU DOSSIER
Numéro du dossier : …………………
Date d’admission : …………………
Date de sortie : …………………
Issue : ☐ Guérison ☐ Décès ☐ Référé ☐
Autre : …………………
II. DONNÉES SOCIODÉMOGRAPHIQUES
Âge du nouveau-né (jours) : …………………
Sexe : ☐ Masculin ☐ Féminin
Provenance :
☐ Domicile
☐ Maternité du CHLL
☐ Centre de santé
☐ Autre : …………………
III. DONNÉES MATERNELLES
Âge de la mère : …………………
Parité : …………………
Consultations prénatales (CPN) :
☐ Aucune ☐ 1–3 ☐ ≥4
Pathologies maternelles :
☐ Infection urinaire
☐ Fièvre pendant travail
☐ Autres : …………………
Rupture des membranes :
☐ Oui ☐ Non
Si oui : durée > 12h ? ☐ Oui ☐ Non
Mode d’accouchement :
☐ Voie basse ☐ Césarienne
IV. DONNÉES NÉONATALES À LA NAISSANCE
Terme : ☐ Prématuré ☐ À terme ☐ Post-terme
Poids de naissance : ………………… g
Score d’Apgar :
1 minute : …………………
5 minutes : …………………
Réanimation à la naissance : ☐ Oui ☐ Non
V. DONNÉES CLINIQUES
Présence des signes suivants :
Fièvre : ☐ Oui ☐ Non
Hypothermie : ☐ Oui ☐ Non
Détresse respiratoire : ☐ Oui ☐ Non
Refus de téter : ☐ Oui ☐ Non
Léthargie : ☐ Oui ☐ Non
Convulsions : ☐ Oui ☐ Non
Ictère : ☐ Oui ☐ Non
Autres signes : …………………
VI. DONNÉES BIOLOGIQUES
NFS réalisée : ☐ Oui ☐ Non
Résultat : …………………
CRP : ☐ Normale ☐ Élevée ☐ Non réalisée
Procalcitonine (PCT) :
☐ Normale ☐ Élevée ☐ Non réalisée
Hémoculture :
☐ Positive ☐ Négative ☐ Non réalisée
Si positive : germe isolé : …………………
VII. DIAGNOSTIC
Type d’infection :
☐ Infection néonatale bactérienne possible
☐ infection néonatale bactérienne probable
☐ infection néonatale bactérienne incertaine
☐ infection néonatale bactérienne confirmée
Diagnostic retenu : …………………
VIII. PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE
Antibiothérapie : ☐ Oui ☐ Non
Si oui :
Type : …………………
Durée : ………………… jours
Autres traitements :
☐ Oxygénothérapie
☐ Perfusion
☐ Anticonvulsivants
☐ Autres : …………………
IX. ÉVOLUTION
Évolution clinique :
☐ Favorable
☐ Complications
☐ Décès
Durée d’hospitalisation : ………………… jour
Annexe III. AUTORISATION DE RECHERCHE
Annexe IV : Calendrier des activités
Activités
Période
Élaboration du protocole
Janvier 2026
Collecte des données
Mars – Juin 2026
Analyse des données
Juin 2026
Rédaction du mémoire
Janvier -Mai 2026
Dépôt du mémoire
Juin 2026
TABLE DES MATIERES
EPIGRAPHE
IN MEMORIAM
DEDICACE
REMERCIEMENTS
RÉSUMÉ
ABSTRACT
LISTE DES SIGLES ET ABRÉVIATIONS
LISTE DES TABLEAUX
LISTE DE FIGURES
1. INTRODUCTION GÉNÉRALE
1.1 Contexte
I.3. Classification des infections néonatales bactériennes
I.6. Principaux germes responsables
I.10. Prise en charge thérapeutique
I.11. Évolution et complications
1.3.4 Variables cliniques néonatales
1.3.4.1 Manifestations cliniques
1.3.5.1 Numération formule sanguine (NFS)
1.3.5.2 C-réactive protéine (CRP)
1.3.6 Variables thérapeutiques
CHAPITRE II : MATÉRIELS ET MÉTHODES
II.1. Description du cadre d’étude
II.2.1. Sources des données, technique et déroulement
3.1.7. Technique d’échantillonnage et taille de l’échantillon
3.1.9. Technique et instruments de collecte des données
3.2. Définition opérationnelle
3.2. Variables socio-demographique
3.3. Variables cliniques maternelles
3.3.1. Tableau III: répartition selon la voie d’accouchement
3.3.4. Antécédents de ruptures prématurés de > 12H
1.1.1 Sexe × Modalité de sortie
1.2 Antécédents infectieux maternels x infection néonatale bactérienne
ANNEXES
Annexe II : Autorisation de recherche
Annexe IV : Calendrier des activités
Naviguez vers congovirtuel
Naviguez vers Kinkiesse