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REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO   

                                                         

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Présenté par :  KAKULE MUTOKAMBALI Dalmon  

 

MĂ©moire prĂ©sentĂ© et dĂ©fendu en vue de l’obtention du grade de Docteur en mĂ©decine, chirurgie et accouchement  

 

REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO   

                                                         

MORT FOETALE IN UTERO : PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE,  CLINIQUE ET THEREPEUTIQUE.   Â Â«đ¶đ‘Žđ‘  𝑑𝑒 𝑙â€Čℎ𝑜𝑝𝑖𝑡𝑎𝑙 đ‘”Ă©đ‘›đ‘’đ‘Ÿđ‘Žđ‘™ 𝑝𝑟𝑜𝑣𝑖𝑛𝑐𝑖𝑎𝑙 𝑑𝑒  đ‘ŸĂ©đ‘“đ‘’đ‘Ÿđ‘’đ‘›đ‘đ‘’ đœđ‘Žđ‘ đ‘œđ‘› đ‘†đ‘’đ‘›đ‘‘đ‘€đ‘’Â»

 

Présenté par : KAKULE MUTOKAMBALI Dalmon

MĂ©moire prĂ©sentĂ© et dĂ©fendu en vue de l’obtention du grade de Docteur en mĂ©decine, chirurgie et accouchement  

Directeur : Professeur Ordinaire Docteur NGWE THABA MOYAMBE Jules

 

EPIGRAPHE

 

                                      L’obstĂ©trique traditionnelle consiste Ă  surveiller un phĂ©nomĂšne physiologique en se tenant prĂȘt  

Ă  intervenir Ă  tous les instants. L’obstĂ©trique moderne consiste Ă  perturber ledit phĂ©nomĂšne de  telle sorte que l’intervention devienne indispensable Ă  l’heure exacte oĂč le personnel est

    disponible. C’est beaucoup plus difficile.                        

 

[Professeur MALINAS]

 

 

DEDICACE ET REMERCIEMENTS

Nous disons d’abord merci Ă  notre CrĂ©ateur, le Dieu tout poussant, pour le souffle de vie qu’il nous donne du jour au jour.

Je dédie ce travail : 

  • A Mon pĂšre : Feu PALUKU SIRIMASI Adam. AprĂšs ta disparition, j’ai su combien ça coute la perte d’un pĂšre dans une famille. Tu as inculquĂ© en nous, mes frĂšres, mes sƓurs et moi-mĂȘme des bonnes valeurs. Que ton Ăąme repose en paix cher papa.
  • A ma mĂšre : KASWERA KIBWANA CĂ©cille. Tes priĂšres et tes conseils ne m’ont jamais fait dĂ©faut tout au long de ma formation. Que DIEU le tout puissant te donne une longue vie.
  • A mes frĂšres et sƓurs : MASIKA MUTOKAMBALI AimĂ©e, MUHINDO MUTOKAMBALI Ombeni, KAMBALE MUTOKAMBALI Pochelin, KASEREKA MUTOKAMBALI EzĂ©chiel, KAVIRA MUTOKAMBALI AbigaĂ«l, KASWERA MUTOKAMBALI Lydie, KATEMBO MUTOKAMBALI Christian, KAHAMBU MUTOKAMBALI Christelle, ET MBUSA MUTOKAMBALI JosuĂ©. Que DIEU dans sa misĂ©ricorde vous bĂ©nisse, et vous comble de tout ce dont vous avez besoin. Ce travail est le vĂŽtre.
  • A toutes ma famille Ă©largie, aux amis et connaissances dont le nom n’est pas mentionnĂ© ici. Ce travail est aussi le vĂŽtre.

Je profite de ces instants pour adresser mes remerciements :

  • Au Professeur Ordinaire Docteur NGWE THABA MOYAMBE Jules : MĂ©decin gĂ©nĂ©raliste, SpĂ©cialiste en GynĂ©cologie et obstĂ©trique, vice doyen de l’enseignement Ă  la facultĂ© de mĂ©decine de l’UNILU. Vous me faites l’honneur de dirigĂ© ce mĂ©moire, veuillez trouver ici l’expression de mes remerciements les plus sincĂšres.
  • A notre co-directeur Docteur Herman TAMUBANGO : mĂ©decin gĂ©nĂ©raliste en spĂ©cialisation en gynĂ©cologie obstĂ©trique Ă  l’UNILU. Veuillez aussi trouver ici l’expression de mes remerciements.

  

TABLE DE MATIERE

INTRODUCTION …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..1

  • Ăšre partie : CONSIDERATIONS THEORIQUES…………………………………………………………………………………………………………………………………………..5

CHAPITRE I : RAPPELS EMBRYOLOGIQUES DE LA GROSSESSE …………………………………………………………………………………………………….6

CHAPITRE II : GENERALITES SUR LA MORT FƒTALE IN UTERO …………………………………………………………………………………………………..8

  • ………………………………………………………………………………………………………………………………………………….8
  • LES FACTEURS DE RISQUE ………………………………………………………………………………………………………………………………10
  • ETIOLOGIE ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………10
  • EXAMEN CLINIQUE……………………………………………………………………………………………………………………………………….18
  • EXAMEN PARACLINIQUE ………………………………………………………………………………………………………………………………19
  • LA CONDUITE A TENIR DEVANT UNE MORT IN UTERO………………………………………………………………………………………20

II.7 COMPLICATIONS MATERNELLES DES MORTS FƒTALES IN UTERO……………………………………………………………………….24

II.8. PREVENTION DES MORTS FƒTALES IN UTERO…………………………………………………………………………………………………25

  • Ăšme partie : ASPECT PRATIQUE ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..27

CHAPITRE III : MATERIEL ET METHODES ……………………………………………………………………………………………………………………………….28

III.1. CADRE D’ETUDE ………………………………………………………………………………………………………………………………………….28

  • TYPE ET PERIODE D’ETUDE…………………………………………………………………………………………………………………………….30
  • POPULATION ET ECHANTILLON ……………………………………………………………………………………………………………………..30
  • GESTION ET COLLECTE DES DONNEES ……………………………………………………………………………………………………………30
  • PARAMETRES D’ETUDE ………………………………………………………………………………………………………………………………..31
  • ANALYSE STATISTIQUE ……………………………………………………………………………………………………………………………….. 31

III.7 DIFFICULTES RENCONTREES…………………………………………………………………………………………………………………………..32

III.8. CONSIDERATIONS ETHIQUES ………………………………………………………………………………………………………………………. 32

CHAPITRE IV : RESULTATS ………………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 33

FREQUENCE……………………………………………………………………………………………………………………………………………………….33

CARACTERE SOCIODEMOGRAPHIQUES …………………………………………………………………………………………………………………33

ELEMENTS CLINIQUES……………………………………………………………………………………………………………………………………….. 36

ELEMENTS DE LA PARACLINIQUE REALISEE ………………………………………………………………………………………………………….. 42

ELEMENTS THERAPEUTIQUES …………………………………………………………………………………………………………………………….. 43

ELEMENTS DE L’EVOLUTION……………………………………………………………………………………………………………………………….. 45

ELEMENTS FƒTAUX ……………………………………………………………………………………………………………………………………………46

CHAPITRE V: DISCUSSION…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….49

CONCLUSION …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….57

RECOMMANDATIONS…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………58

REFERENCE ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….59

 

LISTE DES FIGURES

Figure 1 : RĂ©partition des gestantes selon la frĂ©quence de MFIU……………………………………………………………………………………………………………..33

Figure 2 : rĂ©partition des gestantes selon la rĂ©sidence……………………………………………………………………………………………………………………………35

LISTE DES TABLEAUX

Tableau I: rĂ©partition des gestantes en fonction de l’ñge……………………………………………………………………………………………………………………….. 33

Tableau II : rĂ©partition des gestantes selon le statut matrimonial ………………………………………………………………………………………………………….. 34

Tableau III : rĂ©partition des gestantes en fonction du niveau d’instruction ……………………………………………………………………………………………….34 …………………………………………………….

Tableau XIII : rĂ©partition des gestantes selon le suivi de CPN……………………………………………………………….. 40

Tableau XIV : rĂ©partition des gestantes selon que les seins sont sĂ©crĂ©tants…………………………………………… 40

Tableau XV: rĂ©partition des gestantes selon la rupture des membranes………………………………………………… 41

Tableau XVI : rĂ©partition des gestantes en fonction de la prĂ©sentation…………………………………………………. 41

Tableau XVII : rĂ©partition des gestantes selon le groupage sanguin rhĂ©sus……………………………………………. 42

Tableau XVIII : rĂ©partition des gestantes selon le taux de l’hĂ©moglobine……………………………………………….. 42

Tableau XIX : rĂ©partition des gestantes selon le taux de plaquettes………………………………………………………. 43

Tableau XX : rĂ©partition des gestantes selon le type de dĂ©clenchement du travail…………………………………. 43

Tableau XXI : rĂ©partition des gestantes selon la mĂ©thode de dĂ©clenchement du travail………………………….. 44

Tableau XXII : rĂ©partition des gestantes selon la prĂ©vention des complications……………………………………… 44

Tableau XXIII : rĂ©partition des gestantes selon la voie d’accouchement………………………………………………… 45

Tableau XXIV : rĂ©partition des gestantes selon les complications maternelles……………………………………….. 45

Tableau XXV : rĂ©partition des gestantes selon l’issue maternelle………………………………………………………….. 46

Tableau XXVI : rĂ©partition des mort nĂ©s selon le sexe………………………………………………………………………….. 46

Tableau XXVII : rĂ©partition des mort nĂ©s selon le poids de naissance……………………………………………………. 47

 

Tableau IV : rĂ©partition des gestantes selon la profession …………………………………………………………………………………………………………………….. 35

Tableau V : rĂ©partition des gestantes selon le mode d’admission……………………………………………………………………………………………………………..36

Tableau VI : rĂ©partition des gestantes en fonction de la paritĂ©……………………………………………………………………………………………………………….. 36

Tableau VII : rĂ©partition des gestantes en fonction de la GestitĂ©………………………………………………………………………………………………………………37

Tableau VIII : rĂ©partition des gestantes selon l’espace intergĂ©nĂ©sique………………………………………………………………………………………………………37

Tableau IX : rĂ©partition des gestantes en fonction du terme de la grossesse. ……………………………………………………………………………………………38

Tableau X : rĂ©partition des gestantes selon le motif de consultation et de transfert …………………………………………………………………………………..38

Tableau XI : rĂ©partition des gestantes en fonction du type de grossesse……………………………………………………………………………………………………39

Tableau XII : rĂ©partition des gestantes en fonction d ATCD mĂ©dicaux personnels ………………………………………………………………………………………39

Tableau XXVIII : rĂ©partition des mort nĂ©s selon l’aspect morphologique. ………………………………………………………………………………………………….47

Tableau XXIX : rĂ©partition des mort nĂ©s selon les malformations fƓtales visibles…………………………………………………………………………………….. 48

Tableau XXX : rĂ©partition des mort nĂ©s selon le type de malformation fƓtale visible

































 48

 

 

ABREVIATIONS

ATCD : Antécédent

BCF : Bruits cardiaques fƓtal

CIVD : Coagulation intra vasculaire disséminée

CPN : Consultation prénatale

HDD : Hémorragie de la délivrance

HTA : Hypertension artérielle

HRP : Hématome rétro placentaire

HU : Hauteur utérine

HGPR: Hopital general provincial de reference

MFIU: Mort fƓtale in utero

MAF : Mouvements actifs du fƓtus

OMS : Organisation mondiale de la santé

RCF : Rythme cardiaque fƓtal

RCIU : Retard de croissance intra-utérin

RPM : Rupture prématurée des membranes

SA : Semaine d’amĂ©norrhĂ©e

TA : Tension artérielle

UI : Unité internationale

UNILU : Université de Lubumbashi

 

RESUME

Introduction. La mort fƓtale in utĂ©ro (MFIU) constitue un vĂ©ritable problĂšme en obstĂ©trique avec une frĂ©quence Ă©levĂ©e dans les pays en dĂ©veloppement. Le prĂ©sent travail s’est fixĂ© comme objectifs de dĂ©terminer la frĂ©quence de mort fƓtale in utero Ă  l’hĂŽpital gĂ©nĂ©ral provincial de rĂ©fĂ©rence Jason Sendwe, de dĂ©crire le profil Ă©pidĂ©mio-clinique des gestantes, de ressortir l’issue maternelle et de dĂ©gager la prise en charge.

MatĂ©riel et mĂ©thodes. Il s’agit d’une Ă©tude d’observation descriptive transversale, avec mode de rĂ©colte rĂ©trospectif, portant sur 197 gestantes avec mort fƓtale in utero, d’ñge gestationnel supĂ©rieur Ă  22 semaines d’amĂ©norrhĂ©es, rĂ©aliser au cours de la pĂ©riode allant du 1er janvier 2018 au 31 dĂ©cembre 2020 Ă  la maternitĂ© de l’hĂŽpital Jason Sendwe de Lubumbashi (RDC). Les paramĂštres sociodĂ©mographiques, anamnestiques, cliniques, obstĂ©tricaux et fƓtaux ont Ă©tĂ© Ă©tudiĂ©s.

RĂ©sultats. La frĂ©quence de la MFIU Ă©tait de 6,84%%. La moyenne d’ñge des accouchĂ©es Ă©tait de 26 ± 5,0 ans et la paritĂ© moyenne Ă©tait de 3 ± 1,6 enfant. La plupart des accouchĂ©es n’étaient pas instruites (41,62%). L’arrĂȘt des mouvements fƓtaux actifs Ă©tait le motif de consultation le plus frĂ©quent (48,73%) et la majoritĂ© des accouchĂ©es n’avaient pas suivi de consultations prĂ©natales (50,25%). L’ñge gestationnel moyen Ă©tait de 32±4,3 SA. La gestose hypertensive (26,39%) Ă©tait l’antĂ©cĂ©dent majoritaire et l’issue maternelle Ă©tait soldĂ©e chez 97,47% des accouchĂ©es par une survie. La prise en charge, a consistĂ© dans le traitement prĂ©ventif des complications : CIVD (9,14%), montĂ©e laiteuse (83,25%), psychothĂ©rapie (2,54%). Le type de dĂ©clenchement de travail Ă©tait artificiel (77,16%) dans la majoritĂ©, et la mĂ©thode de dĂ©clenchement du travail Ă©tait sur base de misoprostol (31,47%) pour la plupart. Plus de la moitiĂ© (84,65%) des morts-nĂ©s avaient un poids de naissance infĂ©rieur Ă  2500 grammes et la macĂ©ration fƓtale Ă©tait notĂ© dans 86,63% des cas.  Conclusion. Une amĂ©lioration de la qualitĂ© des CPN par un suivi rĂ©gulier de toutes les femmes enceintes mĂȘme en l’absence de facteur de risque contribuerait Ă  diminuer de façon significative le taux de MFIU.

Mots-clĂ©s : Mort fƓtale in utĂ©ro, Profil Ă©pidĂ©mio-clinique, thĂ©rapeutique, Lubumbashi INTRODUCTION

1. Etat de la question

D’aprĂšs l’Organisation Mondiale de la SantĂ© (OMS), nous entendons par enfant «mort-né» depuis 1977 «le dĂ©cĂšs d’un produit de conception, lorsque ce dĂ©cĂšs est survenu avant l’expulsion ou l’extraction complĂšte du corps de la mĂšre, indĂ©pendamment de la durĂ©e de gestation; le dĂ©cĂšs est indiquĂ© par le fait qu’aprĂšs cette sĂ©paration, le fƓtus ne respire ni ne manifeste aucun autre signe de vie, tel que battement du cƓur, pulsation du cordon ombilical ou contraction effective d’un muscle soumis Ă  l’action de la volontĂ©.»[1]. Cette dĂ©finition est associĂ©e Ă  la notion de viabilitĂ© des produits de conception, ainsi la mort fƓtale in utero (MFIU), comprise dans la mortinaissance, se dĂ©finit par tout dĂ©cĂšs fƓtal avant la mise en travail, survenant aprĂšs la limite de la viabilitĂ© fƓtale telle qu’elle a Ă©tĂ© fixĂ©e par l’OMS, Ă  savoir 22 semaines d’amĂ©norrhĂ©e (SA) ou un poids de naissance de plus de 500 grammes [2]. Depuis les recommandations de 2014, le CollĂšge National des GynĂ©cologues ObstĂ©triciens Français (CNGOF) a adoptĂ© une dĂ©finition plus large en incluant tous les dĂ©cĂšs in utero au-delĂ  de 14 SA[3]. Lorsque le fƓtus meurt in utero pendant la grossesse, il n’est en gĂ©nĂ©ral pas expulsĂ© tout de suite. La rĂ©tention correspond Ă  la pĂ©riode qui va de la mort du fƓtus Ă  son expulsion. En fait, on ne parle de rĂ©tention qu’aprĂšs quarante-huit heures Ă  partir de la mort fƓtale. Le caractĂšre essentiel de la mort in utero est d’ĂȘtre aseptique. La rĂ©tention s’oppose ainsi Ă  la mort du fƓtus pendant le travail (mortalitĂ© intra-partum), aprĂšs ouverture de l’Ɠuf, mort septique qui Ă©tait autrefois de la plus haute gravitĂ© quand le travail traĂźnait en longueur[4].

La survenue d’une mort fƓtale in utero (MFIU), d’origine maternelle et/ou fƓtale reste inexpliquĂ©e dans 12 Ă  50% des cas selon les sĂ©ries. De nombreuses publications se sont attachĂ©es Ă  identifier les principaux facteurs de risque de MFIU, notamment les anomalies congĂ©nitales et chromosomiques, le diabĂšte maternel, le retard de croissance in utero, l’hĂ©matome rĂ©troplacentaire, la prĂ©Ă©clampsie, les infections [5].

Les morts fƓtales in utero sont des Ă©vĂšnements frĂ©quents, leur incidence est estimĂ©e entre 4 et 12 pour 1000 naissances en fonction du terme retenu dans les pays dĂ©veloppĂ©s, mais elle peut atteindre 30 pour 1000 naissances dans les pays les moins favorisĂ©s [5-6]. En 2014 Quibel T et al avaient trouvĂ© une prĂ©valence mondiale de 2% de mort fƓtale in utero [7].Andriamandimbison

Z.N. et al. en 2014 avaient aussi fait une Ă©tude sur la mort fƓtale in utero à  l’hĂŽpital Laennec de

Creil en France, ils avaient trouvĂ© une frĂ©quence  de 4,41%[8]. L’étude de Diallo M.H et al. avait

trouvĂ© une prĂ©valence de mort fƓtale in utero de 6,95% Ă  la maternitĂ© de l’ hĂŽpital rĂ©gional de Mamou  Ă  GuinĂ©e Conakry en 2016 [9]. Mohamed M.T en rĂ©alisant sa thĂšse sur la mort fƓtale in utero en 2014 Ă  la maternitĂ© du centre de santĂ© de rĂ©fĂ©rence de la commune II du district de Bamako au Mali avait trouvĂ© une frĂ©quence de 11,94%[10]. En 2015 Bwana I.K et al. concluant dans leur Ă©tude une prĂ©valence de 13,98% de mort fƓtale in utero Ă  l’hĂŽpital gĂ©nĂ©rale de rĂ©fĂ©rence de kamina  en RD Congo[11]. Ce taux Ă©levĂ© de mort fƓtale in utero dans le pays en voie de dĂ©veloppement montre la pleine mesure des progrĂšs qui reste Ă  accomplir dans la prise en charge des grossesses Ă  risque.

2. Problématique

La prĂ©vention des morts fƓtales peut ĂȘtre primaire, il s’agit d’éviter un premier Ă©vĂ©nement. C’est le rĂŽle du suivi obstĂ©trical de toute grossesse afin de dĂ©tecter et prendre en charge les grossesses dites « Ă  haut risque ». C’est au niveau de la reconnaissance et de la prise en charge des diffĂ©rents facteurs de risque (Faible niveau d’éducation, prĂ©Ă©clampsie, retard de croissance intrautĂ©rin, hĂ©matome rĂ©tro-placentaire) que s’explique en grande partie la diffĂ©rence d’incidence des morts fƓtales entre les pays dĂ©veloppĂ©s et les pays Ă©mergents. Il s’agit alors de comprendre les mĂ©canismes ayant conduit Ă  la mort fƓtale et les facteurs de risque associĂ©s afin de pouvoir instituer au cours des grossesses ultĂ©rieures un traitement Ă©tiologique, une surveillance adaptĂ©e ou bien encore de programmer la naissance afin d’éviter la rĂ©pĂ©tition de cet Ă©vĂ©nement tragique.

C’est sur cette problĂ©matique que nous allons essayer de rĂ©pondre Ă  quelques questions sur la mort fƓtale in utero :

  • Quelle est la frĂ©quence de mort fƓtale in utero dans le service de gynecologie-obstetrique de l’HGRP Jason Sendwe pendant la pĂ©riode d’étude.
  • Quelles sont les caractĂ©ristiques sociodĂ©mographiques des gestantes.
  • Quelle est l’issue maternelle, en cas de mort fƓtale in utero.
  • Quelle est la prise en charge de cette pathologie.

 

3. Choix et intĂ©rĂȘt du sujet

Le choix de ce sujet a porté sur :

  • Le plan personnel : d’approfondir ma connaissance sur la mort fƓtale in utero, ainsi que dans la gestion de grossesse Ă  risque.
  • Le plan scientifique : de donner le taux de mort fƓtale in utero dans notre milieu, en vue de servir comme source de documentation dans la recherche scientifique.
  • Le plan communautaire : vue son retentissement physiologique voire psychologique sur les familles dans notre sociĂ©tĂ©.

 

4. Objectifs

Nous nous sommes fixés comme objectifs au cours de notre étude :

Objectif général : 

  • Est de contribuer Ă  l’amĂ©lioration de la santĂ© maternelle et du nouveau-nĂ© dans notre milieu.

Objectifs spécifiques :

Nous avons comme objectifs spécifiques :

  • De dĂ©terminer la frĂ©quence de la mort fƓtale in utero chez les gestantes Ă  l’HGPR Jason sendwe.
  • De dĂ©crire les caractĂ©ristiques sociodĂ©mographiques des gestantes avec mort fƓtale in utero.
  • De ressortir l’issue maternelle des gestantes avec de mort fƓtale in utero.
  • De dĂ©gager la prise en charge de mort fƓtale in utero.

 

  1. Subdivision du travail :

A part l’introduction et la conclusion gĂ©nĂ©rale ; nous avons subdivisĂ© notre travail en deux grandes parties :

  • La premiĂšre partie dite considĂ©ration thĂ©orique sera consacrĂ©e sur les rappels embryologique de la grossesse ainsi que sur les gĂ©nĂ©ralitĂ©s sur la mort fƓtale in utero
  • Ensuite la seconde partie dĂ©crira le cadre de la recherche ; la mĂ©thodologie utilisĂ©e dans le cadre de notre Ă©tude et prĂ©sentera ensuite les rĂ©sultats obtenus pour enfin les confrontĂ©es aux connaissances issues des publications tant locales, nationales qu’internationales.

I Úre  partie : CONSIDERATIONS THEORIQUES

CHAPITRE I : RAPPELS EMBRYOLOGIQUES DE LA GROSSESSE

La grossesse est l’ensemble des phĂ©nomĂšnes se dĂ©roulant entre la fĂ©condation et l’accouchement [4].

I.2.1 Les 3 feuillets embryonnaires dans les trois mois de la vie

Le bouton embryonnaire s’aplatit en formant le disque embryonnaire. Dans l’épaisseur de ce disque se diffĂ©rencient d’abord deux couches.  L’ectoblaste superficiellement, donnera essentiellement la peau et le systĂšme nerveux, L’endoblaste, plus profondĂ©ment donnera l’appareil digestif et ses glandes annexes, l’appareil respiratoire Entre ces deux, s’intercale ensuite une troisiĂšme couche, le mĂ©soblaste qui donnera le tissu conjonctif, le squelette et les muscles. Il est admis que ces trois feuillets constituent l’ébauche de tous les tissus et organes de l’individu. Cette diffĂ©renciation s’effectue pendant les 3 premiĂšres semaines de la vie embryonnaire [12].

I.2.2 Le dĂ©veloppement de l’embryon dans les trois premiers mois

Ces trois premiers mois sont consacrĂ©s Ă  l’organogenĂšse.

  • Premier mois : apparition de l’appareil cardio-vasculaire et de la circulation. A la fin de ce mois, l’embryon mesure 1 centimĂštre environ [4,12].
  • DeuxiĂšme mois : apparition des bourgeons des membres, dĂ©veloppement du systĂšme nerveux, individualisation du foie, dĂ©but de l’ossification, diffĂ©renciation de l’Ɠil et plus tardivement de l’oreille [4,12].
  • TroisiĂšme mois : tous les autres organes se diffĂ©rencient, notamment le sexe [13].
I.2.3 Le dĂ©veloppement du fƓtus jusqu’au terme
  • QuatriĂšme mois : apparition des cheveux, dĂ©but des fonctions glandulaires rĂ©nales, intestinales.

A la fin de ce mois, le fƓtus mesure environ 20cm [4].

  • CinquiĂšme mois : c’est pendant ce mois qu’apparaissent les premiers mouvements actifs perçus par la mĂšre [13].
  • SixiĂšme mois : c’est la pĂ©riode de dĂ©veloppement de l’appareil musculaire. Le fƓtus mesure 30 cm et pĂšse Ă  peu prĂšs 1000g. Il est lĂ©galement viable [12].
  • SeptiĂšme mois : il est marquĂ© par une importante maturation du systĂšme nerveux central et notamment des centres respiratoires. Cette maturation se poursuivra pendant le mois suivant ; c’est ce qui explique les troubles respiratoires qui sont souvent la cause de la mort des enfants qui naissent prĂ©maturĂ©ment. Ces troubles sont d’autant plus graves que l’enfant est plus prĂ©maturĂ© [13].
  • HuitiĂšme et dixiĂšme mois : le fƓtus s’accroĂźt en taille et en poids, l’involution du placenta commence et le liquide amniotique diminue progressivement de quantitĂ©. Cela explique certaines morts fƓtales dans les grossesses prolongĂ©es. En rĂ©sumĂ© la pĂ©riode qui s’étend de la quatriĂšme Ă  la huitiĂšme semaine est la pĂ©riode embryonnaire. C’est celle de la formation des diffĂ©rents organes. Elles’oppose Ă  la pĂ©riode fƓtale qui va de la neuviĂšme semaine Ă  la fin de la vie intra-utĂ©rine pendant laquelle les phĂ©nomĂšnes de croissance l’emportent sur la diffĂ©renciation tissulaire.

L’essentiel des malformations surviennent au cours de la pĂ©riode embryonnaire et pourront ĂȘtre Ă  l’origine soit d’avortement, soit de MFIU ou de dĂ©cĂšs nĂ©onatal [12,13].

 

CHAPITRE II : GENERALITES SUR LA MORT FƒTALE IN UTERO

II.1 DEFINITIONS

Selon l’OMS la mort fƓtale est le dĂ©cĂšs d’un produit de conception, lorsque ce dĂ©cĂšs est survenu avant l’expulsion ou l’extraction complĂšte du corps de la mĂšre, indĂ©pendamment de la durĂ©e de gestation ; le dĂ©cĂšs est indiquĂ© par le fait qu’aprĂšs cette sĂ©paration, le fƓtus ne respire pas, ne manifeste aucun autre signe de vie tel que : battement du cƓur, pulsation du cordon ombilical ou contraction effective d’un muscle soumis Ă  l’action de la volontĂ© [1]. Cette dĂ©finition est associĂ©e Ă  la notion de viabilitĂ© des produits de conception, ainsi, la mort fƓtale in utero (MFIU), comprise dans la mortinaissance, se dĂ©finit par tout dĂ©cĂšs fƓtal avant la mise en travail, survenant aprĂšs la limite de la viabilitĂ© fƓtale telle qu’elle a Ă©tĂ© fixĂ©e par l’OMS, Ă  savoir 22 semaines d’amĂ©norrhĂ©e (SA) ou un poids de naissance de plus de 500 grammes [2]. Selon la pĂ©riode de survenue, la mort fƓtale antĂ©-partum peut ĂȘtre prĂ©coce ou tardive. La mort fƓtale prĂ©coce : c’est la mort du fƓtus avant 28 semaines d’amĂ©norrhĂ©e. La mort fƓtale tardive : le dĂ©cĂšs survient aprĂšs la 28Ăšme semaine d’amĂ©norrhĂ©e. La rĂ©tention correspond Ă  la pĂ©riode qui va de la mort du fƓtus Ă  son expulsion. La rĂ©tention du produit de conception est au-delĂ  de 48h. Le caractĂšre essentiel de la mort fƓtale in utero est d’ĂȘtre aseptique. On note les consĂ©quences anatomiques et biologiques [4].

Consequence de la retention [4,14]: elles dĂ©pendent de la pĂ©riode de la grossesse Ă  laquelle le fƓtus est mort.  La momification : au cours du quatriĂšme mois, le fƓtus se dessĂšche. Les tissus se condensent, se rĂ©duisent et durcissent. La peau prend une teinte terreuse et devenue trop large, se plisse et se moule sur les os. Le liquide amniotique diminue, s’épaissit et se trouble ; finalement il disparaĂźt ne laissant qu’un enduit blanchĂątre sur le fƓtus ratatinĂ©. Celui-ci subit les pressions de voisinage ; c’est ainsi que, dans les grossesses gĂ©mellaires, son congĂ©nĂšre restĂ© vivant l’aplatit. Le placenta s’amincit et durcit.  MacĂ©ration : au cours du cinquiĂšme mois, aprĂšs le troisiĂšme jour de la mort commence le soulĂšvement Ă©pidermique. Il siĂšge d’abord aux pieds, aux mallĂ©oles, au scrotum, aux membres infĂ©rieurs, Ă  l’abdomen, gagne les membres supĂ©rieurs et enfin la face. Une sĂ©rositĂ© dĂ©colle l’épiderme. Le sang s’hĂ©molyse,le derme s’infiltre d’hĂ©moglobine et devient violacĂ© (fƓtus sanguinolentus). Les viscĂšres subissent Ă  leur tour la macĂ©ration. Le foie devient friable et le cerveau diffus ; les os du crĂąne se chevauchent, le cuir chevelu, trop large, forme de vastes plis. Le thorax s’affaisse, l’abdomen s’étale, tout le corps devient mou comme du caoutchouc. Au niveau oculaire, la cornĂ©e rosit la premiĂšre, puis les milieux transparents, enfin, vers le douziĂšme jour seulement le cristallin. Le placenta s’Ɠdematie, devient grisĂątre. Le cordon est infiltrĂ© et rougeĂątre, le liquide amniotique devient Ă©pais et de couleur brune. Les villositĂ©s sont altĂ©rĂ©es mais moins que les tissus fƓtaux ; elles continuent Ă  vivre un certain temps d’une vie propre [4,14].

On a 4 degrés de maceration :

  • DegrĂ© I : PhlyctĂšne des extrĂ©mitĂ©s (Au J3)
  • DegrĂ© II : PhlyctĂšne gĂ©nĂ©ralisĂ© (Au J5)
  • DegrĂ© III : Desquamation de la peau (Au J7)
  • DegrĂ© IV : PutrĂ©faction (Au J10)

Biologiques : la libĂ©ration de thromboplastines activĂ©es, Ă  partir de l’Ɠuf, entraĂźne progressivement un Ă©tat de CIVD avec fibrinolyse rĂ©actionnelle plus ou moins marquĂ©e. Ces troubles s’observent surtout dans les retentions supĂ©rieures Ă  15 jours [15].

Quelques définitions classiques :

  • La mortinaissance : [4] tout enfant n’ayant manifestĂ© aucun signe de vie Ă  la naissance est considĂ©rĂ© comme mort-nĂ©. On distingue :
  • Les morts antĂ©-partum avant le dĂ©but du travail [4].
  • Les morts perpartum ou intra-partum survenant au cours du travail [4].
  • La mortinatalitĂ© : c’est la mort fƓtale pendant la grossesse avant tout dĂ©but de travail d’accouchement (mort antĂ©partum) ou pendant les pĂ©riodes de dilatations (mort intrapartum) [4].
  • La mortalitĂ© pĂ©rinatale [4] : Elle correspond Ă  la somme de la mortinatalitĂ© et de la mortalitĂ© nĂ©onatale prĂ©coce (0 Ă  6 jours de vie).
  • Grossesse arrĂȘtĂ©e : si la mort est intervenue avant l’ñge de viabilitĂ© fƓtale [4].

 

II.2 LES FACTEURS DE RISQUE

a. Les facteurs maternels

  • L’ñge : la mort in utero comme beaucoup de pathologies se trouve plus particuliĂšrement chez les gestantes jeunes (< 18 ans) ou ĂągĂ©es (> 35 ans) [15].
  • La paritĂ© : le risque est plus Ă©levĂ© chez les grandes multipares et plus faible chez les primipares et pauci pares [15].
  • Les antĂ©cĂ©dents obstĂ©tricaux : il existe un caractĂšre rĂ©pĂ©titif de la mort fƓtale ainsi qu’une augmentation du risque dans le cas d’antĂ©cĂ©dents obstĂ©tricaux pathologiques [15]. Le risque est multipliĂ© par 2 s’il y a eu mort fƓtale nĂ©onatale dans la grossesse prĂ©cĂ©dente[15]. Le risque est multipliĂ© par 3 Ă  4 s’il y a eu mort fƓtale dans la grossesse prĂ©cĂ©dente [15]. Le risque est de 50 pour cent plus Ă©levĂ© si l’enfant nĂ© de la grossesse prĂ©cĂ©dente prĂ©sentait un R.C.I.U[15].
  • Les consultations prĂ©natales : le nombre rĂ©duit de CPN combinĂ© Ă  la faible qualitĂ© des prestations effectuĂ©es augmentent le risque [15].
  • L’ñge gestationnel : le risque est plus Ă©levĂ© entre 28 SA et 31 SA [15].
  • Les conditions socio-Ă©conomiques : le risque est plus important chez les femmes appartenant Ă  un milieu socio-Ă©conomique dĂ©favorisĂ© [15].
  1. Les facteurs fƓtaux :
  • Le sexe : la mort fƓtale in utero est plus Ă©levĂ© chez le fƓtus du sexe masculin [14].
  • Les grossesses multiples : la mortalitĂ© fƓtale intra utĂ©rine des grossesses multiples est 4 fois plus Ă©levĂ©e que celle des grossesses uniques et le risque augmente avec le nombre de fƓtus [14].

II.3 ETIOLOGIE

II.3.1 Causes maternelles :

II.3.1.1 Le syndrome vasculo-rĂ©nal : s’inscrit en premiĂšre ligne du chapitre de l’étiologie.

Parmi les syndromes vasculo-rénaux nous distinguons : Hypertension associée à la grossesse

  1. La prĂ© Ă©clampsie (toxĂ©mie gravidique pure ou dysgravidie) : Elle se caractĂ©rise par un syndrome vasculo-rĂ©nal induit par la grossesse ; survenant au cours du 3Ăšme trimestre, chez une primipare indemne de toute pathologie vasculo-rĂ©nale avant la grossesse et guĂ©rissant sans sĂ©quelles aprĂšs l’accouchement. Dans la dysgravidie nous pouvons observer des lĂ©sions placentaires (lĂ©sions d’ischĂ©mie, infarctus, hypotrophie placentaire). Il en rĂ©sulte une souffrance chronique avec hypotrophie fƓtale pouvant entraĂźner le dĂ©cĂšs de l’enfant. L’évolution de la toxĂ©mie gravidique peut ĂȘtre Ă©maillĂ©e de complications : Hypotrophie fƓtale, HĂ©matome rĂ©tro-placentaire, Eclampsie, Mort fƓtale in utero.  Le dĂ©cĂšs fƓtal peut survenir insidieusement au terme d’une souffrance fƓtale chronique avec retard de croissance intra utĂ©rine parfois sĂ©vĂšre (par insuffisance placentaire) ou brutalement par souffrance fƓtale aigue secondaire Ă  un dĂ©collement placentaire ou une Ă©clampsie [15,16].
  2. Hypertension artĂ©rielle chronique prĂ©existant Ă  la grossesse Un certain nombre d’affections vasculo-rĂ©nales existant avant la grossesse, peuvent ĂȘtre aggravĂ©es au cours de celle-ci hypertension artĂ©rielle chronique , polykystose rĂ©nale  [16].
  3. ToxĂ©mie (prĂ© Ă©clampsie surajoutĂ©e) : Ce sont des maladies rĂ©nales ou vasculaires antĂ©rieures Ă  la grossesse mĂ©connues (latentes) avant la grossesse ; et rĂ©vĂ©lĂ©es au cours de celle-ci. Il peut s’agir

D’hypertension artĂ©rielle, De lĂ©sions rĂ©nales ou vasculaires dans le cadre d’une maladie gĂ©nĂ©rale (diabĂšte, LED). Les lĂ©sions vasculaires prĂ©alables expliquent l’ischĂ©mie Ă  l’origine de l’hypertension et de l’insuffisance placentaire source de souffrance fƓtale chronique pouvant aboutir au dĂ©cĂšs de l’enfant [15,16].

  1. Hypertension artĂ©rielle gravidique rĂ©cidivante : Elles se manifestent vers le cinquiĂšme ou sixiĂšme mois de la grossesse disparaissent aprĂšs l’accouchement et rĂ©cidivent au cours des grossesses suivantes [15].
II.3.1.2 DiabĂšte

La question « diabĂšte et grossesse » doit s’analyser sous deux aspects : le diabĂšte est connu avant la grossesse et le diabĂšte est dĂ©couvert au cours de la grossesse [16].

  1. Lorsque le diabĂšte est connu avant la grossesse, le principal objectif du traitement est la normalisation de la glycĂ©mie dĂšs la conception et durant le 1er trimestre pour prĂ©venir la survenue de malformation, il peut s’agir de :
    • Un diabĂšte de type I ou DID (diabĂšte insulinodĂ©pendant) Un diabĂšte de type II ou DNID (diabĂšte non insulinodĂ©pendant)
    • Une simple intolĂ©rance aux hydrates de carbone [14].
  2. Les diabĂštes gestationnels : il s’agit d’une intolĂ©rance aux hydrates de carbone d’importance variable, apparaissant ou rĂ©vĂ©ler pour la premiĂšre fois au cours de la grossesse. Ainsi entrent dans le cadre de diabĂšte gestationnel :
    • L’intolĂ©rance glucidique existant avant la grossesse mais mĂ©connue et dĂ©couverte au cours de celle-ci.
    • L’intolĂ©rance glucidique absente avant la grossesse et apparaissant au cours de celle-ci[14].

Des complications obstĂ©tricales des grossesses diabĂ©tiques s’observent surtout en cas de dĂ©sĂ©quilibre du diabĂšte. Ainsi nous pouvons voir survenir : Un syndrome vasculo-rĂ©nal favoriser par l’existence de lĂ©sions rĂ©no-vasculaires maternelles d’origine diabĂ©tique, un hydramnios de signification pĂ©jorative, un retard de croissance intra-utĂ©rin. Ces facteurs aggravent le pronostic maternel et fƓtal [4,14].

Le diabĂšte peut ĂȘtre responsable d’un certain nombre de complications fƓtales : l’avortement spontanĂ©, la macrosomie fƓtale, les malformations fƓtales, les morts fƓtales in utĂ©ro et la mortalitĂ© pĂ©rinatale en gĂ©nĂ©rale. C’est la complication la plus importante de la grossesse diabĂ©tique [4,14].

Les mĂ©canismes de la mort fƓtale in utero au cours de l’association diabĂšte et grossesse sont :

  • Un dĂ©sĂ©quilibre important du diabĂšte nĂ©faste pour le fƓtus soit par : une hyperglycĂ©mie et une acido-cĂ©tose : les corps cĂ©toniques et les lactates traversent la membrane placentaire et sont nocifs pour le fƓtus. Ils peuvent entraĂźner sa mort dans 75% des cas. Le dĂ©sĂ©quilibre du diabĂšte s’observe en cas de dĂ©faut de surveillance et oĂč du traitement de la gestante diabĂ©tique ou Ă  la faveur d’une infection rĂ©currente. Ainsi les infections urinaires, frĂ©quentes au cours de la grossesse, sont dangereuses chez les femmes enceintes diabĂ©tiques car provoquant le dĂ©sĂ©quilibre du diabĂšte [14].
  • Des malformations fƓtales : principales Ă©tiologies des morts fƓtales in utero au cours du diabĂšte gestationnel [14,16].
  • Le mĂ©canisme vasculaire : l’existence des lĂ©sions vasculaires entraĂźne une altĂ©ration du transfert placentaire d’oxygĂšne et de nutriment [14,15].

Il en rĂ©sulte une insuffisance placentaire responsable d’une souffrance fƓtale pouvant aboutir au dĂ©cĂšs de l’enfant [16].

II.3.1.3 La pathologie hépatique : 

  • La cholestase gravidique : est l’hĂ©patopathie gravidique des femmes normotendues se manifestant essentiellement par le prurit isolĂ©. L’ictĂšre est exceptionnel, le risque principal est la prĂ©maturitĂ©. Mais de rares cas de mort in utero ont Ă©tĂ© rapportĂ©s [15].
  • Le hellp syndrome : complication hĂ©patique de l’hypertension gravidique associĂ©e aux signes habituels de la toxĂ©mie gravidique, par hĂ©molyse intravasculaire, Ă©lĂ©vation des aminotransfĂ©rases et thrombopĂ©nie. Si l’extraction fƓtale n’est pas rĂ©alisĂ©e avant sa complication majeure qui est la rupture du foie, la mortalitĂ© fƓtale atteint 80% [16].
  • La stĂ©atose hĂ©patique aigue gravidique : de cause inconnue et de diagnostic difficile, est responsable de la mort in utero lorsque la grossesse n’est interrompue d’extrĂȘme urgence. Le pronostic maternel est amĂ©liorĂ© grĂące Ă  la prĂ©cocitĂ© du diagnostic [16].

II.3.1.4 Les maladies infectieuses :

Un certain nombre d’infections maternelles peuvent ĂȘtre responsables de la mort fƓtale in utero et ceci par transmission de l’infection de la mĂšre Ă  l’enfant (infection materno-fƓtale ou par l’effet nĂ©faste d’une hyperthermie maternelle importante sur le fƓtus) [15,16].

  1. Les infections bactériennes :
  • La listĂ©riose : le germe responsable est un bacille gram positif appelĂ© listeria monocytogĂšne. La listĂ©riose est le plus souvent bĂ©nigne chez la femme enceinte, mais extrĂȘmement dangereuse pour le fƓtus pouvant entraĂźner des avortements, des morts in utero ou des infections nĂ©onatales [14,15].
  • La syphilis : c’est une infection Ă  transmission vĂ©nĂ©rienne due au trĂ©ponĂšme pĂąle. Autres fois frĂ©quente, elle est devenue rare actuellement grĂące au dĂ©pistage systĂ©matique de la maladie chez la femme enceinte. La contamination fƓtale se fait par voie trans-placentaire car le trĂ©ponĂšme franchit la barriĂšre placentaire aprĂšs le cinquiĂšme mois de gestation. Il peut ĂȘtre responsable d’avortements, d’accouchements prĂ©maturĂ©s, de mort fƓtale in utero, de syphilis congĂ©nitale [16].
  • Les Infections urinaires : elles sont frĂ©quentes chez les femmes enceintes peuvent exceptionnellement entraĂźner la mort fƓtale in utero. Les infections urinaires en cause sont surtout les pyĂ©lonĂ©phrites, les septicĂ©mies Ă  point de dĂ©part urinaire. Les germes les plus souvent rencontrĂ©s sont les Escherichia-coli [16].
  • Les infections Ă  chlamydiae et Ă  mycoplasmes : elles provoquent des cervicites maternelles et atteignent le fƓtus, elles peuvent aboutir au dĂ©cĂšs du fƓtus [15].
  • Les rickettsioses : elles sont Ă©galement mises en cause dans les Ă©tiologies des morts in utero [4].
  • La maladies de Lyme : elle est due Ă  un spirochĂšte, transmis par la piqĂ»re d’une tique. Les manifestations cliniques n’ont pas de particularitĂ© pendant la grossesse. La notion de morsure de tique est un argument diagnostique important [4,16].
  1. Infections virales :

La plupart des infections virales peuvent entraĂźner chez la femme gestante un avortement, une malformation fƓtale et une prĂ©maturitĂ©.

  • La rubĂ©ole : elle est devenue rare du fait de dĂ©pistage systĂ©matique en dĂ©but de grossesse, et de la politique de vaccination des jeunes filles. La rubĂ©ole survenant dans les quatre premiers mois de la grossesse peut ĂȘtre Ă  l’origine de malformations congĂ©nitales pouvant concerner les yeux (cataractes, microphtalmie) ; le systĂšme cardio-respiratoire (persistance du canal artĂ©riel, stĂ©nose pulmonaire) ou le systĂšme nerveux (microcĂ©phalie, retard mental) [2].
  • Le VIH : l’infection Ă  VIH, responsable du Syndrome d’immuno-DĂ©pression Acquise (SIDA) est une maladie d’origine virale caractĂ©risĂ©e par une diminution les dĂ©fenses immunitaires de l’organisme. Chez la femme sĂ©ropositive, l’évolution de la grossesse n’est pas modifiĂ©e. Le Sida dĂ©clarĂ© est aggravĂ© par la grossesse et la frĂ©quence des infections opportunistes serait plus Ă©levĂ©e. Le dĂ©pistage systĂ©matique chez la femme enceinte devrait toujours ĂȘtre proposĂ© en dĂ©but de grossesse [2].

 

  1. Maladies parasitaires :
  • La toxoplasmose : l’agent responsable est un parasite, Toxoplasma gondii. La toxoplasmose congĂ©nitale, assez rare aujourd’hui en Europe du fait du dĂ©pistage systĂ©matique et de la surveillance sĂ©rologique prĂ©sente au Mali un risque encore important, Elle est transmise par la femme enceinte au fƓtus. Le taux de contamination au cours de la grossesse est variable, mais les risques encourus par le fƓtus sont plus importants au dĂ©but de la gestation (il y a 4% de risque de contamination fƓtale lors du premier trimestre avec des consĂ©quences importantes sur le fƓtus, 30% pendant les deux derniers trimestres avec des consĂ©quences assez moindres. La toxoplasmose peut ĂȘtre responsable de : avortement spontanĂ© ou provoquĂ© des anomalies : cĂ©rĂ©brales : hydrocĂ©phalie, calcifications intracrĂąniennes, oculaires : microphtalmie, choriorĂ©tinite [2,4].
  • Le Paludisme : la RDC Ă©tant un pays Ă  forte endĂ©mie parasitaire, l’association paludisme et grossesse est d’observation courante, et le paludisme congĂ©nital est l’une des complications Ă  redouter. Le paludisme de la femme enceinte dĂ©pend de l’espĂšce plasmodiale en cause, de l’état immunitaire de la femme enceinte. L’espĂšce le plus frĂ©quemment rencontrĂ©e est le Plasmodium falciparum. En effet, le paludisme est connu comme particuliĂšrement sĂ©vĂšre au cours de la grossesse et cette gravitĂ© tient de certains facteurs favorisants : la baisse immunitaire qui prĂ©dispose la gestation et la rend plus rĂ©ceptive Ă  l’infection, L’état chronique de dĂ©nutrition et d’anĂ©mie dont souffre la femme africaine en particulier la multipare, cela dĂ» Ă  l’anĂ©mie physiologique et Ă  l’anĂ©mie carentielle. Cette gravitĂ© particuliĂšre du paludisme peut entraĂźner une mort maternelle ou entraĂźner des effets nĂ©fastes sur le produit de conception parmi lesquels :

l’avortement, hypotrophie fƓtale l’accouchement prĂ©maturĂ©, la mort fƓtale in utero [4].

II.3.1.5 Causes maternelles accidentelles : 

  1. Les traumatismes : causes rares, parfois Ă©videntes dans le cadre d’un accident de la voie publique, parfois moins si la femme a Ă©tĂ© battue. Le dĂ©cĂšs peut survenir par traumatisme fƓtal direct ou par dĂ©collement placentaire [2,15].
  2. Les toxiques : les drogues dures (cocaĂŻnes) peuvent ĂȘtre responsables de dĂ©collement placentaire par vasoconstriction brutale Certains mĂ©dicaments, par exemple : les anti-inflammatoires non stĂ©roĂŻdiens, peuvent provoquer une mort fƓtale (fermeture prĂ©maturĂ©e du canal artĂ©riel, toxicitĂ© rĂ©nale) [2,15].

II.3.2 Causes fƓtales : 

  1. Malformation fƓtale : le taux de mort fƓtale antĂ©partum est plus Ă©levĂ© dans la population des fƓtus mal formĂ©s ; cependant, une anomalie pulmonaire, cardiaque digestive ou rĂ©nale est rarement la cause premiĂšre du dĂ©cĂšs car le placenta assure les processus d’oxygĂ©nation et d’épuration. On retrouve une malformation majeure dans 4 Ă  26% des morts fƓtales in utero. Les malformations cardiaques congĂ©nitales sont rarement en cause, hormis le bloc auriculoventriculaire complet. Les syndromes polymalformatifs et les dĂ©sorganisations sĂ©vĂšres sont reconnues comme causes certaines [4,15].
  2. Les anomalies chromosomiques : Elles reprĂ©sentent 60% des causes des fausses couches spontanĂ©es et 5 Ă  12% des morts fƓtales in utero du dernier trimestre. L’aberration chromosomique peut ĂȘtre difficile Ă  mettre en Ă©vidence Ă  cause de la macĂ©ration, c’est pourquoi, il est capital : de prĂ©lever du liquide amniotique avant l’expulsion : de conserver ces prĂ©lĂšvements au rĂ©frigĂ©rateur, dans un milieu de culture adĂ©quat et de les transmettre dĂšs que possible dans le laboratoire de cytogĂ©nĂ©tique. De prĂ©lever diffĂ©rents tissus sont frĂ©quemment retrouvĂ©s : trisomie 21, 13, 18, triploĂŻdes, syndrome de tumeur. La dĂ©couverte d’une anomalie chromosomique est capitale pour le conseil gĂ©nĂ©tique. Elle peut amener Ă  pratiquer un caryotype parental et un caryotype prĂ©coce systĂ©matique lors d’une grossesse ultĂ©rieure [2,15].

La mole embryonnĂ©e donne souvent des fƓtus poly malformĂ©es non virales. Les anomalies du caryotype sont frĂ©quentes ; tĂ©tra ou triploĂŻde, trisomie autosomale, une tumeur in utero est possible de mĂȘme qu’une hĂ©morragie intra tumorale une leucĂ©mie in utero peut se voir [4].

  1. Les grossesses multiples : La mort fƓtale in utero est plus frĂ©quente au cours des grossesses multiples, par rapport aux grossesses unique. Les grossesses multiples sont favorisĂ©es par : la multiparitĂ© ; l’ñge avancĂ© de la gestante ; l’hĂ©rĂ©ditĂ© (antĂ©cĂ©dents familiaux de grossesses multiples); la stimulation ovarienne. Les grossesses gĂ©mellaires sont des grossesses Ă  hauts risques et peuvent se compliquer : d’avortement ; d’hydramnios ; d’accouchements prĂ©maturĂ©s ; de toxĂ©mie gravidique, plus frĂ©quente au cours des grossesses gĂ©mellaires par rapport aux grossesses uniques ; de placenta praevia ; des morts in utero ; d’un ou des deux fƓtus [15].

Parmi les étiologies de mort in utero au cours des grossesses gémellaires, nous retrouvons :

  • Le syndrome « transfuseur – transfusĂ© » Il est secondaire Ă  l’existence d’anastomoses vasculaires entre les deux circulations fƓtales. Il s’observe essentiellement dans les grossesses monochoriales oĂč peuvent exister des anastomoses vasculaires (il n’existe pas d’anastomoses vaculaires dans les grossesses bichoriales). Il y a passage de sang fƓtal du jumeau transfuseur au jumeau transfusĂ©, le jumeau transfuseur mourrant par anĂ©mie avec hypotrophie [15].
  • Les malformations fƓtales : Plus frĂ©quentes au cours des grossesses gĂ©mellaires[2,15].
  • L’hypotrophie, les anomalies funiculaires, les anomalies de placenta, la dysgravidie [4,15].
  1. Maladie hĂ©molytique : L’immunisation sanguine foeto-maternelle est responsable d’anĂ©mie, d’insuffisance cardiaque et d’anasarque. Il s’agissait d’une cause frĂ©quente de mort fƓtale avant que ne soient appliquĂ©es les mesures de prĂ©vention et les thĂ©rapeutiques in utero [15].

Autres maladies hĂ©molytiques fƓtales : d’origine virale : paravovirus ;  d’origine hĂ©matologique : alpha-thalassĂ©mie, dĂ©ficit en G6PD ou pyruvate kinase (aggravation par des mĂ©dicaments) angiome placentaire [2].

  1. Causes mĂ©taboliques : Des anomalies mĂ©taboliques congĂ©nitales peuvent ĂȘtre responsable de mort fƓtale. On retrouve gĂ©nĂ©ralement une anasarque, une hĂ©patomĂ©galie, une cardiomĂ©galie, un retard de croissance et des malformations viscĂ©rales. La mucoviscidose peut, par intermĂ©diaire d’un ilĂ©us mĂ©conial, occasionner une pĂ©ritonite in utero [4].
  2. Les grossesses prolongĂ©es : il existe un risque accru de mort fƓtal in utero dans les grossesses prolongĂ©es ; estimĂ© Ă  2 ou 3%. Le dĂ©cĂšs fƓtal serait dĂ» Ă  la sĂ©nescence placentaire. Cette insuffisance placentaire entraĂźnerait une anoxie et une malnutrition responsable d’une souffrance fƓtale in utero et du dĂ©cĂšs de l’enfant [2,15].

II.3.3. Causes annexielles : 

  1. R.P : (HĂ©matome RĂ©tro Placentaire) ou DPPNI dĂ©collement prĂ©maturĂ© du placenta normalement insĂ©rĂ©) est un accident paroxystique du troisiĂšme trimestre de la grossesse. Il correspond Ă  un dĂ©collement plus ou moins important du placenta, avec constitution d’un hĂ©matome entre la face placentaire maternelle et la paroi de l’utĂ©rus. Cet hĂ©matome peut diffuser et s’étendre, augmentant ainsi le dĂ©collement placentaire. L’hĂ©matome dĂ©prime le placenta rĂ©alisant ainsi une cupule placentaire dont la mise en Ă©vidence permet d’évoquer l’existence d’un hĂ©matome ignorĂ© jusque-lĂ  [2].
  2. Placenta praevia : Le MFIU peut survenir par placenta praevia, dĂ©collement marginal ou margino-basal, infarctus placentaire. Il doit ĂȘtre assez Ă©tendu pour induire une diminution brutale du flux utero placentaire. La consĂ©quence est la mort fƓtale in utero par anoxie aigue [2,4].
  3. Accident du cordon ombilical : Un circulaire du cordon n’est incriminĂ© que lorsque la boucle est serrĂ©e avec des signes de strangulation du fƓtus : un nƓud serrĂ©, une torsion, un enroulement autour d’un membre peuvent occasionner l’interruption brutale de la circulation foeto-placentaire [16].

II.3.4. Causes indéterminées : 

Actuellement, la frĂ©quence des causes indĂ©terminĂ©es reste encore trop Ă©levĂ©e Ă  30%. C’est pourtant la meilleure comprĂ©hension des causes primaires de mort fƓtale qui permettra d’organiser une prĂ©vention efficace. Se pose alors le problĂšme de prescrire un bilan Ă©tiologique complet sans tomber dans l’excĂšs d’examens inutiles et coĂ»teux.  L’examen anatomopathologique est primordial mais prĂ©sente de nombreuses difficultĂ©s : DifficultĂ©s techniques lorsque le fƓtus est macĂ©rĂ© d’ordre pratique : insuffisance des laboratoires de foeto-pathologie ; coĂ»t de l’examen non pris en charge par la sĂ©curitĂ© sociale [2,16].

II.4. EXAMEN CLINIQUE

Les signes cliniques :

  1. a) Les signes subjectifs :
  • disparition des mouvements actifs fƓtaux. Cette disparition est souvent le signe qui inquiĂšte la parturiente et l’amĂšne Ă  consulter. Elle est parfois prĂ©cĂ©dĂ©e d’une moindre perception des mouvements.
  • Apparition d’une montĂ©e laiteuse ou d’une sĂ©crĂ©tion colostrale ; cette derniĂšre ne correspond pas fortement Ă  la mort du fƓtus.
  • Apparition d’un Ă©coulement vaginal anormal ou mĂȘme de perte de sang.
  • Perte de poids [15,16].
  1. b) Les signes objectifs :
  • Absence de bruits du cƓur fƓtal (stĂ©thoscope ultrasonique) : les bruits du cƓur fƓtal jouent un grand rĂŽle dans la grossesse et au cours de l’accouchement. Ils sont entendus du cĂŽtĂ© du dos du fƓtus et leur frĂ©quence varie de 120 Ă  160 battements par minute.
  • ArrĂȘt du dĂ©veloppement de l’utĂ©rus : la mesure de la hauteur utĂ©rine permet de constater une discordance entre le volume utĂ©rin et le terme. Or Ă  terme la hauteur utĂ©rine est en moyenne de

32cm. Une hauteur utĂ©rine diminuĂ©e par rapport Ă  l’ñge de la grossesse peut traduire une hypotrophie ou une mort fƓtale.

  • La palpation rĂ©vĂšle que l’utĂ©rus est mou et Ă©talĂ©.
  • Parfois lorsque la tĂȘte est dans le segment infĂ©rieur le toucher vaginal peut dĂ©celer la crĂ©pitation osseuse, un chevauchement des os du crĂąne liĂ© Ă  l’accumulation des gaz sous-pĂ©riostĂ© ou signe de NEGRI.

Les signes cliniques fournis par l’interrogatoire et l’examen clinique ne sont en fait que des Ă©lĂ©ments de prĂ©somption qui doivent ĂȘtre confirmĂ©s par des examens complĂ©mentaires [14,15].

II.5. EXAMEN PARACLINIQUE

Ils permettent d’avoir la certitude de la mort fƓtale et doivent en consĂ©quence ĂȘtre systĂ©matiquement pratiquĂ©s.

  1. L’échographie fƓtale :

Elle confirme le diagnostic, et recherche des signes de macĂ©ration (dĂ©collement cutanĂ©), une anomalie morphologique fƓtale, la localisation placentaire et la prĂ©sentation. Elle guidera Ă©ventuellement un prĂ©lĂšvement immĂ©diat de liquide amniotique pour le caryotype fƓtal [15].

  1. La radiographie du contenu utérin :

Elle est moins intĂ©ressante car les signes radiologiques apparaissent avec certain dĂ©calage selon l’anciennetĂ© de la mort fƓtale.

  • Chevauchement des os du crĂąne (signe de Spalding I)
  • Angulation de la colonne vertĂ©brale (signe Spalding II)
  • Halo pĂ©ricĂ©phalique (signe de Devel)
  • Bulles gazeuses dans les cavitĂ©s cardiaques et les gros vaisseaux (signe de robert) [4,15]. Autres examens :

L’échographie permet actuellement de poser avec certitude le diagnostic de dĂ©cĂšs fƓtal, ce qui fait que les autres mĂ©thodes diagnostiques ont perdu de leur intĂ©rĂȘt dans cette indication (amnioscopie, amniocentĂšse, dosage d’oestriol, dosage de l’hormone lactogĂšne placentaire, dosage de l’alpha foeto-protĂ©ĂŻne) [15,16].

II.6. LA CONDUITE A TENIR DEVANT UNE MORT FƒTALE IN UTERO

But : 

  • Expulsion du produit de conception dans les meilleures conditions et dans les dĂ©lais acceptables;
  • Eviter et traiter les complications.
  • Un bilan avant l’expulsion est nĂ©cessaire pour la recherche Ă©tiologique et le dĂ©clenchement, (lonogramme, acide urique, crĂ©atinine, plaquettes, fond d’Ɠil et Ă©lectrocardiogramme)

pourl’hypertension artĂ©rielle.  hyperglycĂ©mie Ă  jeun et postprandiale) pour le diabĂšte, hĂ©moculture et uroculture (avec recherche de listĂ©ria, sĂ©rologie de la toxoplasmose, de la rubĂ©ole, de la maladie des inclusions cytomĂ©galiques
) pour l’infection : bilan de la crase sanguine (T.C.K, T.P, T.C.A, N.F.S, Fibrinemie). Le bilan clinique Ă©tablira le score le Bishop [15,17].

Indications : la mĂ©thode Ă  choisir doit tenir compte de plusieurs paramĂštres : le terme de la grossesse. les antĂ©cĂ©dents obstĂ©tricaux , la cause du dĂ©cĂšs l’état de la maturation cervicale : par le score de Bishop. Il est alors et nĂ©cessaire et important d’un environnement (chirurgicale et anesthĂ©sique) prĂšs agir en cas de complications. La mĂ©thode de choix demeure l’accouchement (expulsion) par voie basse et aprĂšs prĂ©paration du col au misoprostol ou Ă  la mifĂ©pristone [15].

II.6.1. Choix du mode de déclenchement : 

  1. Méthode médicales :
  • L’ocytocine syntocinon Âź : il est le plus utile au troisiĂšme trimestre de la grossesse, lorsque le col est favorable : Par voie intraveineuse (5 UI/500ml de solutĂ© glucosĂ©), A dĂ©bit initial faible et augmentĂ© progressivement en fonction des contractions. Contre-indiquĂ© en cas de surdistension utĂ©rine, disproportion foetopelvienne, placenta praevia. L’utĂ©rus cicatriciel est une contre indication relative (autorisĂ© en l’absence de disposition, de suites infectieuses des cĂ©sariennes antĂ©rieures et en augmentant trĂšs prudemment le dĂ©bit [15,17].
  • Les prostaglandines : surtout utilisĂ©es dans les interruptions mĂ©dicales de grossesse au deuxiĂšme trimestre, les prostaglandines en ont considĂ©rablement amĂ©liorĂ© le dĂ©roulement grĂące Ă  leur action sur le myomĂštre et sur la maturation cervicale. Les prostaglandines naturelles (PGF, PGE2) ont d’abord Ă©tĂ© utilisĂ©es, mais leurs effets secondaires nombreux leur ont rapidement fait prĂ©fĂ©rer leurs analogues. Les formes les plus utilisĂ©es sont : le sulprostone (Nalador Âź) voie intraveineuse, le gĂ©mĂ©prost (cervagĂšme Âź) ovules, voie vaginale, le misoprostol (cytotec Âź) voie vaginale. Des complications sont possibles : troubles digestifs, fiĂšvre, bronchospasme, complications cardiovasculaires (spasme des coronaires, troubles du rythme cardiaque, OAP) contre indiquant la voie intramusculaire. Les contre-indications aux prostaglandines, dans le cas de mort fƓtale, sont: d’ordre obstĂ©trical : utĂ©rus cicatriciel, surdistension utĂ©rine ; placenta praevia ; pour beaucoup, le troisiĂšme trimestre, en raison de la plus grande sensibilitĂ© de l’utĂ©rus et donc d’un risque accru de rupture utĂ©rine. D’ordre gĂ©nĂ©ral : allergie aux prostaglandines, asthme, glaucome, affection hĂ©patique et rĂ©nale sĂ©vĂšre.  D’ordre cardio-vasculaire : hypertension artĂ©rielle mal Ă©quilibrĂ©e, athĂ©rome, cardiopathie. L’intensitĂ© des contractions utĂ©rines obtenues sous l’effet des prostaglandines rend l’analgĂ©sie, impĂ©rative : antalgiques majeurs, et/ou en l’absence de troubles de l’hĂ©mostase, une analgĂ©sie pĂ©ridurale [15].
  • Mifepristone (RU 486, MifĂ©gyne Âź) : Par son action antiprogestĂ©rone, elle provoque outre un dĂ©collement de l’Ɠuf et des contractions du myomĂštre, une libĂ©ration endogĂšne de prostaglandines et permet une bonne prĂ©paration du col : ramollissement voire dilatation. Sa tolĂ©rance est bonne et ses contre-indications sont : insuffisance surrĂ©nalienne, corticothĂ©rapie, allergie connue Ă  la

MifĂ©pristone, trouble de l’hĂ©mostase.  Elle est utilisĂ©e en tant qu’indicateur Ă  la dose de 600mg (3 comprimĂ©s) pendant deux jours.  L’expulsion survient dans 60% des cas en 72 heures. Elle permet une sensibilisation du myomĂštre Ă  l’action des prostaglandines dont la posologie peut ainsi ĂȘtre rĂ©duite [4,15].

  1. Méthodes mécaniques :
  • La sonde de foley : le dĂ©clenchement se fait par une perfusion extra-amniotique de sĂ©rum physiologique (10-20 gouttes/min) Ă  l’aide d’une sonde de foley Ă  un terme supĂ©rieur 24 SA. Elle entraĂźne un dĂ©collement des membranes et une libĂ©ration des prostaglandines endogĂšnes. Les complications sont essentiellement une rupture accidentelle de la poche des eaux et une rupture utĂ©rus cicatriciel la grande multiparitĂ©, les infections gĂ©nitales, le placenta praevia, et une grossesse dont le terme est infĂ©rieur Ă  20 SA [2,15].
  • Les laminaires : l’utilisation des laminaires se fait entre 15 et 34 SA. Mise en place d’un Ă  quatre laminaires en intra cervicale au premier jour remplacĂ© par 4 Ă  20 laminaires au deuxiĂšme jour. L’expulsion se faisant au troisiĂšme ou quatriĂšme jour aprĂšs ablation des laminaires et amniotomie avec aspiration de la totalitĂ© du liquide amniotique associĂ©e Ă  une perfusion d’ocytocine. Cette mĂ©thode plutĂŽt longue a l’avantage d’avoir peu de complications. L’infection est une contreindication [4,15,17].
  1. MĂ©thodes chirurgicales :

La cĂ©sarienne vaginale : son intĂ©rĂȘt est de prĂ©server l’avenir obstĂ©trical par sa simplicitĂ© et sa rapiditĂ©. Elle trouve son indication lors d’absence de dilatation ou d’hĂ©morragie grave en fin du deuxiĂšme trimestre, tels que les H.R.P et C.I.V.D. Ses complications sont les blessures et les hĂ©morragies vĂ©sicales. Sa contre-indication est la disproportion foeto-pelvienne [15].

La cĂ©sarienne par voie abdominale. Son indication est dictĂ©e : Par l’urgence : complications hĂ©morragiques, l’état choc. Par l’existence de contre-indications absolues aux autres mĂ©thodes : prĂ©sentation transverse avec Ă©chec de version au troisiĂšme, placenta praevia, cĂ©sarienne antĂ©rieure avec suites compliquĂ©es, bassin gĂ©nĂ©ralement rĂ©trĂ©ci [15].

II.6.2. Circonstances de déclenchement favorables : 

Le travail se dĂ©clenche spontanĂ©ment dans les jours ou dans les deux Ă  trois semaines suivant la mort fƓtale, ceci ayant d’autant plus de chance de se produire que l’on est Ă  proximitĂ© du terme.  Le travail peut ĂȘtre dĂ©clenchĂ© lorsque les conditions locales sont favorables (Bishop > 6, multiparitĂ©, proximitĂ© du terme). Le dĂ©clenchement est fait par une perfusion d’ocytocique qui dans ces conditions constitue une mĂ©thode sĂ»re, efficace et ne comportant pas les effets nĂ©fastes possibles des prostaglandines [15,17].

  

II.6.3. Circonstances de déclenchement défavorables : 

Les facteurs défavorables possibles sont un score de Bishop < 5, la primiparité, un éloignement de terme voire des troubles de la coagulation [15,17].

On peut pratiquer l’attente et la surveillance pendant une semaine suivant la mort fƓtale : Ă©volution clinique (conditions locales) et biologique. Cette attitude attentiste peut se justifier par le fait que le travail peut se dĂ©clencher spontanĂ©ment et que les troubles de la coagulation dans ces dĂ©lais sont rares.  Le dĂ©clenchement par les prostaglandines doit ĂȘtre prĂ©fĂ©rĂ© actuellement, plus la date de la mort fƓtale est Ă©loignĂ©e, plus l’attitude doit ĂȘtre active : mĂ»rissement du col et/ou dĂ©clenchement par les prostaglandines en s’entourant du maximum de sĂ©curitĂ© pour obtenir l’expulsion en Ă©vitant des mĂ©thodes hasardeuses et irrĂ©versibles.  La prostaglandine E2 (prostines, nalador, cervagĂšme) est prĂ©fĂ©rĂ©e Ă  la prostaglandine F2 alpha ; les voies d’administration les plus utilisĂ©es sont vaginales (ovules), intramusculaires et intraveineuses [2,15,17].

Les membranes doivent ĂȘtre strictement respectĂ©es. Devant les troubles de la coagulation, ceux-ci doivent ĂȘtre immĂ©diatement traitĂ©s avant que ne soit rĂ©alisĂ© l’expulsion dans les dĂ©lais aussi courts que possible. Lorsque la mort fƓtale est consĂ©cutive Ă  une poussĂ©e hypertensive, l’hypertension peut spontanĂ©ment s’amĂ©liorer avec l’arrĂȘt de la grossesse. Dans le cas contraire elle doit ĂȘtre traitĂ© et l’expulsion rĂ©alisĂ©e dans les dĂ©lais les plus brefs [4,17].

II.6.4. Les prélÚvements à effectuer : 

Les prĂ©lĂšvements immĂ©diats : Inspection du produit d’expulsion pour rechercher des malformations Ă©videntes, des anomalies funiculaires ou placentaires, Frottis des membranes

(trĂ©ponĂšmes, listĂ©ria) , PrĂ©lĂšvements bactĂ©riologiques placentaires et funiculaires, Envoi du fƓtus et du placenta pour l’analyse anatomopathologique [15].

Les prĂ©lĂšvements secondaires : Ils sont effectuĂ©s Ă  la consultation postnatale deux mois au plus tard : Le bilan sĂ©rologique est renouvelĂ©, Ă©ventuellement orientĂ©.  Prescription d’une hyperglycĂ©mie provoquĂ©e paros et Ă©ventuellement d’un bilan rĂ©nal ou d’une Ă©preuve tensionnelle d’effort [15,17].

 

II.7 COMPLICATIONS MATERNELLES DES MORTS FƒTALES IN UTERO

II.7.1. Troubles de la coagulation et hémorragies : 

Les troubles de la coagulation et l’hĂ©morragie s‘observent essentiellement en cas d’hĂ©matome rĂ©tro placentaire ou de rĂ©tention fƓtale prolongĂ©e. Ces troubles de la coagulation ne peuvent se manifester que biologiquement ou entraĂźner des accidents hĂ©morragiques. Les accidents hĂ©morragiques surviennent surtout au moment de la dĂ©livrance. Les troubles de la coagulation tout d’abord une C.I.V.D due au passage dans la circulation maternelle de facteurs coagulants de type thromboplastine d’origine fƓtale. Puis apparaĂźt secondairement, une dĂ©fibrination par consommation des facteurs de la coagulation et du fibrinogĂšne. Dans le cas de rĂ©tention prolongĂ©e, la coagulopathie survient aprĂšs quatre Ă  cinq semaines. Elle se constitue lentement avec la baisse progressive des diffĂ©rents facteurs de la coagulation. Elle est d’autant plus importante que la durĂ©e de rĂ©tention est longue [15,17].

Un bilan sanguin maternel s’impose ainsi qu’un bilan de coagulation avec : T.P , T.C.K , FibrinogĂšne , Facteurs de la coagulation , Test Ă  l’éthanol , Dosage des P.D.F ,NumĂ©ration formule sanguine. En cas de perturbation importante, il faudra comme suite compenser les Ă©lĂ©ments dĂ©ficitaires. En cas de coagulopathie : plasma frais congelĂ©, fibrinogĂšne, concentrĂ© plaquettaire.

En cas d’anĂ©mie : culot globulaire [15].

II.7.2. Complications psychologiques : 

Devant une mort fƓtale in utero, il existe toujours un retentissement psychologique maternel plus ou moins important. Le traumatisme psychologique est d’autant plus important que l’ñge de la grossesse est avancĂ©. Le vĂ©cu de la mort in utero Ă©tant est plus difficile dans le cas de grossesses dĂ©sirĂ©es, Une mort fƓtale inexpliquĂ©e est aussi mal Ă  supporter. Il est essentiel de retrouver l’étiologie de dĂ©cĂšs fƓtal [14,15].

II.7.3. L’infection amniotique : 

Lorsque les membranes sont rompues, il existe un risque d’infection amniotique, pouvant aller jusqu’au choc infectieux maternel.  Il faut donc en cas de rupture des membranes, surveiller la patiente sur le plan thermique, bactĂ©riologique, voir instituer une antibiothĂ©rapie. L’infection peut survenir au moment du dĂ©clenchement, lors de l’utilisation de moyens intra cervicaux [17].

II.8. PREVENTION DES MORTS FƒTALES IN UTERO

Cette prĂ©vention est le souci constant de tout obstĂ©tricien et se situe Ă  trois niveaux : PrĂ©vention d’une mort fƓtale en cas de pathologie rĂ©putĂ©e foeticide, PrĂ©vention d’une rĂ©cidive, PrĂ©vention d’une mort fƓtale dite inopinĂ©e [15].

II.8.1. Prévention dans un contexte de pathologie foeticide : 

La prĂ©vention est ici l’extraction fƓtale avant l’accident et le traitement de la pathologie causale. Deux problĂšmes se posent :  Ne pas mĂ©connaĂźtre la pathologie en cause, et DĂ©cider du terme de l’extraction foetale, en mettent en balance les risques de la prĂ©maturitĂ© et les consĂ©quences de la pathologie en cause.  Aucun moyen ne permet de dĂ©terminer avec certitude la date de survenue de l’accident, mais, outre les signes propres Ă  chaque affection, un certain nombre de critĂšres cliniques et para-cliniques peuvent la faire redouter [15].

La surveillance du fƓtus se fera par :

  1. Le compte des mouvements actifs du foetus : De nombreux auteurs considĂšrent que la valeur prĂ©dictive de ce comptage est bonne : il consiste Ă  dĂ©terminer le nombre de mouvement ressentis par la mĂšre pendant une heure au cours de la matinĂ©e, l’aprĂšs-midi et la soirĂ©e. Le chiffre obtenu est multipliĂ© par 4 et un total infĂ©rieur Ă  50 est de mauvais pronostic [2].
  2. Echographie : L’activitĂ© fƓtale in utero peut ĂȘtre Ă©tudiĂ©e en Ă©chographie. En cas de souffrance fƓtale, la premiĂšre manifestation de l’hypoxie et de l’acidose est la diminution de la rĂ©activitĂ©, du rythme cardiaque, puis une absence de mouvements respiratoires, enfin, les mouvements fƓtaux s’arrĂȘtent et le tonus musculaire devient nul [4].
  3. Doppler : L’examen Doppler des vaisseaux utero placentaires, ombilicaux et cĂ©rĂ©braux du fƓtus a permis d’établir une relation entre indices Doppler anormaux et toxĂ©mie gravidique, retard de croissance in utero et hypoxie fƓtale. La sensibilitĂ© et la valeur prĂ©dictive de cet examen ne sont pas parfaites actuellement et ne permettent pas pour l’instant de prĂ©dire avec prĂ©cision une mort in utero, l’anomalie du Doppler ne prĂ©cĂ©dant que de trĂšs peu les anomalies du RCF [15].
  4. Le rythme cardiaque fƓtal (R.C.F) : Son analyse permet essentiellement de dĂ©pister une souffrance fƓtale aigue ; l’étude de la variabilitĂ© et de la rĂ©activitĂ©, tĂ©moins du bien ĂȘtre fƓtal, et souvent subjective et d’une grande diversitĂ© d’interprĂ©tation [4].

II.8.2. PrĂ©vention d’une rĂ©cidive : 

  1. Lorsqu’une cause a Ă©tĂ© retrouvĂ©e : Le risque de rĂ©cidive sera dĂ©terminĂ© lors d’une consultation de conseil gĂ©nĂ©tique. Lorsqu’il s’agit d’une cause accidentelle (malformation fƓtale, anomalie chromosomique, accident du cordon, infection, etc.), le conseil gĂ©nĂ©tique est rassurant et, en, dehors des examens de dĂ©pistage, aucune prĂ©caution particuliĂšre n’est prise [4,15].

Lorsqu’il s’agit d’une cause rĂ©cidivante, il est nĂ©cessaire : De traiter, si possible l’affection causale (traitement antihypertenseur, Ă©quilibre du diabĂšte, etc.), D’employer tous les moyens prĂ©cĂ©demment dĂ©crits pour dĂ©pister la souffrance fƓtale chronique, D’extraire le fƓtus dĂšs qu’une anomalie apparaĂźt, ou dĂšs la maturitĂ© acquise [2,15].

Lorsque lors du premier accident, il a Ă©tĂ© Ă©tabli que le fƓtus prĂ©sentait un retard de croissance in utero, un traitement prĂ©ventif doit ĂȘtre proposĂ© : l’aspirine Ă  faible dose (100mg/j), a une action prĂ©ventive sur les altĂ©rations placentaires rencontrĂ©es dans le retard de croissance et l’hypertension artĂ©rielle. Ce traitement est dĂ©butĂ© vers 16-18 semaines, en l’absence de tout trouble de l’hĂ©mostase et de contre-indication Ă  l’aspirine [15].

  1. Lorsque aucune cause n’a Ă©tĂ© retrouvĂ©e : La surveillance repose sur les signes de vitalitĂ© fƓtale, en sachant que le risque de rĂ©cidive est ici extrĂȘmement faible [4].

II.8.3. PrĂ©vention des morts fƓtales dites inopinĂ©es : 

Le mĂ©canisme essentiel est ici l’hypoxie, en particulier en cas de dĂ©passement de terme et de retard de croissance in utero. Il s’agit d’un domaine oĂč la prĂ©vention peut jouer un rĂŽle important : DĂ©pistage des retards de croissance (examen clinique, Ă©chographie, Doppler), DĂ©pistage des termes dĂ©passĂ©s (Ă©chographie prĂ©coce), diminution du liquide amniotique) [15].

 

II Úme  partie : ASPECT PRATIQUE

 

CHAPITRE III : MATERIEL ET METHODES

III.1. CADRE D’ETUDE

Notre recherche s’est effectuĂ©e Ă  l’hĂŽpital gĂ©nĂ©ral provincial de rĂ©fĂ©rence Jason Sendwe, dans le service de Gynecologie-Obstetrique.

III.1.1. Situation géographique

Il est limité :

  • À l’Est par le lycĂ©e Wema ;
  • À l’Ouest par l’avenue Likasi ;
  • Au Nord par l’avenue Sendwe ; et
  • Au Sud par l’avenue des Ă©coles.

Cet hĂŽpital d’intĂ©rĂȘt public comprend deux grandes parties Ă  savoir : la partie pavillonnaire et partie Ă  Etage dans lesquelles nous trouvons plusieurs services hospitaliers

III.1.2. Aperçu historique de HGRP Jason Sendwe

L’hĂŽpital gĂ©nĂ©ral provincial de rĂ©fĂ©rence Jason Sendwe appelĂ© jadis HĂŽpital prince LEOPOLD fut construit en 1928. Les mobiles qui avaient poussĂ© les autoritĂ©s de l’époque Ă  construire cet hĂŽpital propre aux indigĂšnes furent Ă  la fois d’ordre social et humanitaire c’est-Ă -dire la lutte contre les maladies endĂ©miques dues Ă  la poussĂ©e dĂ©mographique, afin d’éviter la contagion dans l’hĂŽpital reine ELISABETH (HĂŽpital pour blancs) cet HĂŽpital dont l’édification n’a pas Ă©tĂ© une tĂąche fut construit en deux phases Ă  savoir.

La premiĂšre phase : cette phase de construction consacrĂ©e Ă  la partie pavillonnaire fut exĂ©cutĂ©e en 1928. Elle comptait Ă  sa construction 350 lits.  Elle arbitre plusieurs services hospitaliers, techniques ainsi que les services gĂ©nĂ©raux.  La seconde phase quant Ă  elle portera sur la construction de l’édifice Ă  Ă©tages 1958. Toute fois une aile sera construite avant l’accession de notre pays Ă  l’indĂ©pendance. Les travaux seront interrompus suite aux Ă©vĂ©nements malheureux qui avaient suivi l’indĂ©pendance du pays. Il fut signalĂ© que c’est un hĂŽpital de l’Etat qui sera gĂ©rĂ© jusqu’en 1962 par l’Etat lui-mĂȘme. En 1962, suite Ă  l’installation du camp de rĂ©fugiĂ©s de triste mĂ©moire entre la Ruashi oĂč se trouvĂ© l’hĂŽpital universitaire de l’universitĂ© officiel du Congo et la ville, les autoritĂ©s de l’universitĂ© seront incapables d’accomplir la formation des Ă©tudiants en mĂ©decine et se verront obliger de dĂ©mĂ©nager pour s’installer Ă  l’hĂŽpital Sendwe. Il y a Ă  partir de cette date une gestion bicĂ©phale avec direction de l’état Ă  cĂŽtĂ© de celle de l’universitĂ©.

Notons que cette mĂȘme annĂ©e sera celle de l’inauguration du bĂątiment Ă  Ă©tages. A partir de 1974, la direction de l’HĂŽpital sera confiĂ©e Ă  la GĂ©camines, pour des raisons d’ordre social dont la plus importante fut le souci du prĂ©sident de la rĂ©publique de permettre Ă  la population de la ville de bĂ©nĂ©ficier d’une mĂ©decine et soins de bonne qualitĂ© Ă  un prix moins cher. Deux ans plus tard l’universitĂ© quittera pour aller s’installer Ă  l’ancienne clinique reine ELISABETH actuellement cliniques universitaires. Pendant la gestion de la GĂ©camines, l’hĂŽpital Sendwe comptait :377 agents d’exĂ©cution ;88 agents classe 4 ;65 agents cadres dont 15 mĂ©decins. Compte tenu des difficultĂ©s d’ordre Ă©conomique qui ont entraĂźnĂ© la faillite de la GĂ©camines, l’autoritĂ© politique en concentration avec le gouvernorat de province du Katanga, l’universitĂ© de Lubumbashi, la

GĂ©camines et le consulat de la Belgique, avait jugĂ© bon de reprendre la gestion de l’hĂŽpital et la confiĂ© Ă  l’universitĂ© de Lubumbashi qui a repris la direction Ă  partir du 30 septembre 2005.

III.1.3. Organisation sanitaire

Du point de vue sanitaire, cette institution appartient Ă  la zone de santĂ© de Lubumbashi.  L’hĂŽpital gĂ©nĂ©ral provincial Jason Sendwe est situĂ© Ă  Est de la commune de Lubumbashi, dans la province du haut-katanga en RĂ©publique DĂ©mocratique du Congo.

III.1.4. Administration, gestion, et organisation des services

L’HGRP Jason Sendwe constitue jusqu’à ces jours un centre important de formation mĂ©dicale et de recherche de haut niveau, dirigĂ©es par un mĂ©decin directeur et son adjoint.

Sa capacitĂ© d’accueil est de 1200 lits, est classĂ© en deuxiĂšme position aprĂšs l’hĂŽpital gĂ©nĂ©ral de Kinshasa il dessert pour ainsi dire la population de toutes les communes de Lubumbashi, mais aussi celle venant de tout le reste du Katanga, de deux KasaĂŻ et du sud Kivu. Vu son importance bien que disposant 1200 lits il connaĂźt un pourcentage d’occupation de plus de 100%.

Il comprend les services suivants : mĂ©decine interne, pĂ©diatrie, Chirurgie, gynĂ©cologieobstĂ©trique, et les spĂ©cialitĂ©s comme dermatologie, ophtalmologie et la stomatologie, et enfin la santĂ© publique et la mĂ©decine communautaire. Il y a, en plus de cela, un dispensaire central, un laboratoire pour la paraclinique, une pharmacie, une morgue, un service d’entretien.

III.2 TYPE ET PERIODE D’ETUDE

Le prĂ©sent travail est une Ă©tude d’observation descriptive transversale, elle a couvert une pĂ©riode de 3 ans, allant du 1 Janvier 2018 au 31 DĂ©cembre 2020.

III.3 POPULATION ET ECHANTILLON

La population d’étude a concernĂ© toutes les gestantes admises et suivis en consultation dans le service de Gynecologie-Obstetrique pendant la pĂ©riode prĂ©citĂ©e.

III.3.1. Critùres d’inclusion

Ont Ă©tĂ© inclus dans notre sĂ©rie d’étude ;

  • Toutes gestantes ayant Ă©tĂ© suivi en consultation et hospitalisĂ©es dans le service de Gynecologie-Obstetrique.
  • Toutes gestantes suivi pour mort fƓtale in utero.

III3.2. Critùres d’exclusion

Toutes gestantes suivi pour autre pathologie dans le service de gyneco-obstetrique.

III.3.3 Echantillonnage

Notre Ă©chantillonnage est exhaustif dont nous avons consultĂ© les archives et partogrammes de 197 dossiers de mort fƓtale in utero sur l’ensemble de 2879 accouchements des annĂ©es 2018,2019 et 2020

III.4. GESTION ET COLLECTE DES DONNEES

En ce qui concerne la rĂ©colte des donnĂ©es, nous avons Ă©laborĂ© une fiche d’enquĂȘte prĂ©Ă©tablie et prĂ©testĂ©e comportant les paramĂštres ci-bas mentionnĂ©s. Nous avons consultĂ© les dossiers mĂ©dicaux obstĂ©tricaux, de partogrammes et des registres d’enregistrement d’accouchement des gestantes suivis dans le service de gynecologie-obstetrique. Nous avons utilisĂ© le mode de collecte rĂ©trospective.

III.5. PARAMETRES D’ETUDE

  1. Variables maternelles
  • SociodĂ©mographiques retenus : Ăąge rĂ©volu calculĂ© Ă  partir de la date de naissance, commune de rĂ©sidence, principale prĂ©occupation, situation matrimoniale, le niveau d’étude.
  • Cliniques : IdentitĂ© obstĂ©tricale, mode d’admission, motif de consultation, antĂ©cĂ©dents, espace inter gĂ©nĂ©sique , consultation prĂ©natale, terme de grossesse, seins sĂ©crĂ©tants, Ă©tats des membranes , contenu utĂ©rin, prĂ©sentation fƓtale.
  • Paracliniques : Taux d’hĂ©moglobines et des plaquettes, groupe sanguin RhĂ©sus.
  • Les moyens thĂ©rapeutiques : mĂ©thode de dĂ©clenchement du travail, mode de dĂ©clenchement du travail, psychothĂ©rapie, prĂ©vention de CIVD et de la montĂ©e laiteuse.
  • L’évolution : mode d’accouchements, complications et issus maternelles.
  1. Variables fƓtales :
  • DĂ©mographique : sexe.
  • Clinique : aspect, malformation visible, anthropomĂ©trie.

III.6. ANALYSE STATISTIQUE

Pour encoder et analyser les données nous avons fait recours au logiciel Epiinfo version 7.22.6. Nous avons réalisé les statistiques descriptives en calculant la fréquence absolue (effectif), la fréquence relative (pourcentage). Pour les variables quantitatives nous avons calculé les indices de position (moyenne et médiane) et les indices de dispersions (écart type et quartil).

III.7 DIFFICULTES RENCONTREES

Parmi les contraintes Ă©prouvĂ©es au cours de cette recherche on note : la prĂ©sence des fiches non complĂ©tĂ©es ou mal complĂ©tĂ©, la perte de certaines fiches qui reste introuvables, le manque des renseignements nĂ©cessaires sur d’autres fiches concernant notre Ă©tude.

 

III.8. CONSIDERATIONS ETHIQUES

Notre travail Ă  respecter les trois principes de l’éthique mĂ©dical : Les principes du respect de la personne humaine en respectant le caractĂšre privĂ©e et confidentiel dans notre façon de rĂ©colter les donnĂ©es. Le principe de la bienfaisance et de la justice, du fait que notre Ă©tude n’a aucune impact nĂ©gative sur la santĂ© humaine, animale voire sur l’environnement.

 

CHAPITRE IV : RESULTATS

1. FREQUENCE

Sur       un        total     de        2879    accouchements           effectués du        1er       Janvier            2018    au        31 Décembre 2020 a l HGRP Jason Sendwe, nous avons enregistré 197 cas de MFIU soit une fréquence de 6,84%.

Figure 1 : répartition des gestantes selon la fréquence de MFIU

2. CARACTERE SOCIODEMOGRAPHIQUES

a) Age de la gestante

Tableau I: rĂ©partition des gestantes en fonction de l’ñge

Age de la gestante(ans) Effectif Pourcentage
<18 14 7,12
18 – 35 132 67,00
>35 51 25.88
Total 197 100,00

 

 

Il ressort de ce tableau 132 gestantes soit 67% avaient une tranche d’ñge allant de 18 Ă  35 ans. L’ñge moyen est de 26 ans avec des extrĂȘmes de 14 ans et de 46ans. L’écart type est de 26±5,0 ans.

b) Statut matrimonial

Tableau II : répartition des gestantes selon le statut matrimonial

Statut matrimonial Effectif Pourcentage
Vivant seul 29 14,72
Vivant en couple 157 79,69
Non précisé 11 5,58
Total 197 100,00

 

A la lecture de ce tableau 157 gestantes soit 79,69% Ă©taient des femmes vivant en couple.

 

c) Niveau d’instruction

 

Tableau III : rĂ©partition des gestantes en fonction du niveau d’instruction

 

Niveau instruction Effectif Pourcentage
Non scolarisées 82 41,62
Primaire 35 17,77
Secondaire 54 27,41
Superieurs 14 7,10
Non précisé 12 6,09
Total 197 100,00

 

On observe dans ce tableau 82 gestantes soit 41,62% étaient non scolarisées.

 

 

 

d) Profession

 

Tableau IV : répartition des gestantes selon la profession

 

Profession Effectif Pourcentage
ElĂšves et Ă©tudiantes 5 2,54
MĂ©nagĂšres 106 53,80
Publique 16 8,12
Privée 70 35,53
Total 197 100,00

 

Il ressort de ce tableau 106 gestantes soit 53,80% étaient ménagÚres.

e) RĂ©sidence

 

Figure 2 : répartition des gestantes selon la résidence

Cette figure montre 46 gestantes soit 23,35% en provenance de la commune annexes.

 

3. ELEMENTS CLINIQUES

a) Mode d’admission

  Tableau V : rĂ©partition des gestantes selon le mode d’admission

Mode admission Effectif Pourcentage
Evacuée 28 14,21
Réferée 37 18,78
Venue elle mĂȘme 132 67,01
Total 197 100,00

 

 

Ce tableau nous montre 132 gestantes soit 67,01% qui Ă©taient venues d’elles-mĂȘmes Ă  l’hĂŽpital.

 

b) Parite

Tableau VI : répartition des gestantes en fonction de la parité

Parite Effectif Pourcentage
Nullipare 43 21,83
Primipare 24 12,18
Paucipare 22 11,17
Multipare 90 45,69
Grande multipare 24 12,18
Total 197 100,00

 

Il ressort de ce tableau que les multipares sont représentées par 90 gestantes soit 45,69%. La parité moyenne est de 3±1,6 enfants.

 

c) Gestite

 

Tableau VII : répartition des gestantes en fonction de la Gestité

Gestite Effectif Pourcentage
Primigeste 32 16,24
Paucigeste 28 14,21
Multigeste 107 54,31
Grande multigeste 30 15,23
Total 197 100,00

 

Au cours de notre étude les multigestes sont représentées avec 107 gestantes soit 54,31%. La géstite moyenne est de 4±1,7 grossesses.

 

d) Espace intergenesique

Tableau VIII : rĂ©partition des gestantes selon l’espace intergĂ©nĂ©sique

Espace intergenesique (ans) Effectif Pourcentage
<1 27 13,70
1 – 3 122 61,92
>3 16 8,12
Primigeste 32 16,24
Total 197 100,00

 

Ce tableau montre que 122 gestantes soit 61,92% avec un espace inter gĂ©nĂ©sique allant d’une annĂ©e Ă  3ans. L’espace intergĂ©nĂ©sique moyen est de 2ans, avec des extrĂȘmes de 6mois et de 8ans. L’écart type est de 2 ±1,97 ans.

 

e) Terme de la grossesse

 

Tableau IX : répartition des gestantes en fonction du terme de la grossesse.

 

Terme de la grossesse (SA) Effectif Pourcentage
22-28 35 17,76
29-32 91 46,19
33-36 31 15,73
37-41 14 7,11
>41 3 1,52
Non précisée 23 11,67
Total 197 100,00%

 

Nous avons observĂ© au cours de notre Ă©tude 91 gestantes soit 46,19% dont l’ñge gestationnel variait de 29 Ă  32SA. L’ñge gestationnel moyen est de 32SA avec des extrĂȘmes de 22 SA et de 44 SA. L’écart type est de 32 ±4,3SA.

 

f)Motif de consultation et de transfert

 

Tableau X : répartition des gestantes selon le motif de consultation et de transfert

Motif de consultation et de transfert Effectif(n=197) Pourcentage
Absence des BCF aux CPN 52 26,39
ArrĂȘt des mouvements fƓtaux 96 48,73
Crises convulsives 3 1,52
Lombohypogastralgies 21 10,65
Montée laiteuse 69 35,02
Hémorragie génitale 19 9,64
Hydrorrhée 6 3,04

 

Le motif de consultation et de transfert représentées par ce tableau montre 96 gestantes soit

48,73% qui sont venues consultĂ©es pour arrĂȘt des mouvements fƓtaux.

 

g) Type de grossesse

 

Tableau XI : répartition des gestantes en fonction du type de grossesse

 

Type de grossesse Effectif Pourcentage
Monofoetale 186 94,42
Multiple 11 5,58
Total 197 100,00

 

Ce tableau montre 186 gestantes soit 94,42% avec grossesse momofoetale.

h) ATCD médicaux personnels

 

Tableau XII : répartition des gestantes en fonction d ATCD médicaux personnels

 

ATCD médicaux personnels Effectif(n=197) Pourcentage
Avortement 49 24,87
DiabĂšte gestationnel 6 3,04
DiabÚte préexistant 3 1,52
Drépanocytose 4 2,03
Infections urinaires et génitales 26 13,19
GĂ©stose hypertensive 52 26,39
HĂ©matome retroplacentaire 34 17,26
HTA chronique 13 6,60
MFIU 44 22,33
Paludisme 46 23,35
Placenta praevia 24 12,18

 

Ce tableau montre 52 gestantes soit 26,39% avec ATCD de géstose hypertensive.

 

i)Consultation CPN

 

Tableau XIII : répartition des gestantes selon le suivi de CPN

 

Consultation CPN Effectif Pourcentage
OUI 77 39,09
NON 99 50,25
Non précisée 21 10,66
Total 197 100,00

 

Notre Ă©tude montre 99 gestantes soit 50,25% qui n’ont pas suivi de CPN.

 

j) Seins sécrétants

 

Tableau XIV : répartition des gestantes selon que les seins sont sécrétants.

 

Seins sécrétants Effectif Pourcentage
OUI 59 29,95
NON 138 70,05
Total 197 100,00

 

Ce tableau montre 138 gestantes soit 70,05% n’ayant pas prĂ©sentĂ©es les seins sĂ©crĂ©tants Ă  l’admission.

k) Rupture des membranes

 

Tableau XV: répartition des gestantes selon la rupture des membranes

 

Rupture des membranes Effectif Pourcentage
Intact 191 96,55
Rompu 6 3,04
Total 197 100.00

 

Il ressort dans ce tableau 191 gestantes soit 96,55%, leurs membranes Ă©taient intacts.

 

l)Présentation

Tableau XVI : répartition des gestantes en fonction de la présentation

Présentation Effectif Pourcentage
CĂ©phalique 123 62,43
SiĂšge 19 9,65
Transversale 6 3,04
Non précisée 49 24,87
Total 197 100,00

 

Il ressort de ce tableau 123 gestantes soit 62,43% avec une présentation céphalique.

 

4. ELEMENTS DE LA PARACLINIQUE REALISEE

 

a) Rhésus sanguine

Tableau XVII : répartition des gestantes selon le groupage sanguin rhésus

Rhésus sanguine Effectif Pourcentage
NĂ©gatif 7 3,55
Positif 106 53,81
Rhesus non realisé 84 42,64
Total 197 100,00

 

Ce tableau nous montre 106 gestantes soit 53,81% étaient Rhésus positif.

 

 

 

b) Taux d hémoglobine

Tableau XVIII : rĂ©partition des gestantes selon le taux de l’hĂ©moglobine.

Taux d hémoglobine(gramme%) Effectif Pourcentage
<10 18 9,13
10-14 84 42,64
Taux Hb non réalisé 95 48,22
Total 197 100,00

 

A la lecture de ce tableau, 95 gestantes soit 48,22% n’avaient pas rĂ©alisĂ©es le taux de l’hĂ©moglobine.

 

 

 

c) Taux des plaquettes

Tableau XIX : répartition des gestantes selon le taux de plaquettes.

Taux des plaquettes/mm3  Effectif Pourcentage
<150 000 19 9,64
150 000-400 000 25 12,69
Taux Pqte non réalisées 153 77,67
Total 197 100,00

 

Nous avons observĂ© 153 gestantes soit 77,67% qui n’ont pas rĂ©alisĂ©es le taux de plaquettes.

 

 

5. ELEMENTS THERAPEUTIQUES

 

a) Type déclenchement

Tableau XX : répartition des gestantes selon le type de déclenchement du travail

Type déclenchement Effectif Pourcentage
Artificiel 152 77,16
Spontane 45 22,84
Total 197 100,00

 

Ce tableau nous fait voir 152 gestantes soit 77,16% dont le déclenchement de travail était artificiel.

 

 

b) Méthode de déclenchement

Tableau XXI : répartition des gestantes selon la méthode de déclenchement du travail

Méthode de déclenchement Effectif(197) Pourcentage
Misoprostol 77 39,09
Ocytocine 47 23,86
Sonde de Foley 22 11,16
Stri pping 6 3,04

 

 

Au cours de notre étude nous avons observé 77 gestantes soit 39,09% dont la méthode de déclenchement du travail était sur base de misoprostol.

 

 

 

 

c) Prévention des complications

Tableau XXII : répartition des gestantes selon la prévention des complications.

Prévention des complications Effectif (197) Pourcentage
Prévention de CIVD 18 9,14
Prévention de la montée laiteuse 164 83,25
Psychothérapie 5 2,54

 

Ce tableau nous fait voir 164 gestantes soit 83,25% qui ont bénéficiée du traitement préventif contre la montée laiteuse.

 

 

 

6. ELEMENTS DE L’EVOLUTION

 

a) Voie Accouchement

Tableau XXIII : rĂ©partition des gestantes selon la voie d’accouchement.

Voie Accouchement Effectif Pourcentage
Basse 181 91,88
Haute 16 8,12
Total 197 100,00

 

Nous observons 181 gestantes soit 91,88% qui avaient accouchées par voie basse.

 

 

b) Complications maternelles

 

Tableau XXIV : répartition des gestantes selon les complications maternelles.

Complications maternelles Effectif (197) Pourcentage
Hémorragie de la délivrance 9 4,56
Embolie pulmonaire 1 0,50
Endometrite 6 3,05
Psychose puerperale 7 3,55
Suppuration pariétale post césarienne 3 1,52

 

Notre étude montre 9 gestantes soit 4,56% avec hémorragie de la délivrance.

 

 

 

 

 

 

c) Issue maternelle

XXV : rĂ©partition des gestantes selon l’issue maternelle.

Issue maternelle Effectif Pourcentage
DĂ©cĂšs 7 3,53
Survie 192 97,47
Total 197 100,00

 

Il ressort de ce tableau 192 gestantes soit 97,47% dont l’issue maternelle s’était soldĂ©e par la survie.

 

 

7. ELEMENTS FƒTAUX

 

a) Sexe des morts nés

Tableau XXVI : répartition des mort nés selon le sexe.

Sexe des morts nés Effectif Pourcentage
Feminin 76 37,63
Masculin 114 56,43
Non précisé 12 5,94
Total 202 100,00

 

 

Il ressort dans ce tableau 114 morts nés soit 56,43% étaient de sexe masculin.

 

b) Poids de naissance

XXVII : répartition des mort nés selon le poids de naissance.

Poids de naissance(gramme) Effectif Pourcentage
<2500 171 84,65
2500-3999 23 11,39
≄4000 8 3,96
Total 202 100,00

 

Nous observons 171 morts nés soit 84,65% dont le poids étaient inferieurs a 2500g. Le poids moyen est de 1451g. Lecat type est de 1451±7,4g

 

 

 

 

 

c) Aspect morphologique

 

Tableau XXVIII : rĂ©partition des mort nĂ©s selon l’aspect morphologique.

Aspect morphologique Effectif Pourcentage
Mort né frais 27 13,37
Mort né maceré 175 86,63
Total 202 100,00

 

 

Ce tableau nous fait voir 175 morts nés soit 86,63% dont leur aspect morphologique étaient macérés.

 

 

 

 

 

 

d) Malformation foetale visible

 

XXIX : rĂ©partition des mort nĂ©s selon les malformations fƓtales visibles.

Malformation foetale visible Effectif Pourcentage
OUI 13 6,44
NON 189 93,56
Total 202 100,00

 

Ce tableau nous montre 189 morts nĂ©s soit 93,56% sans malformation fƓtales visibles.

 

e) Type malformation visible

 

Tableau XXX : rĂ©partition des mort nĂ©s selon le type de malformation fƓtale visible.

Type malformation Effectif (202) Pourcentage
Polymalformation 5 2,47
Anencephalie 3 1,48
Pied bot 2 0,99
Polydactylie 3 1,48

 

La polymalformation est représentée par 5 morts nés soit 2,47%.

CHAPITRE V: DISCUSSION 1. FREQUENCE

Dans notre Ă©tude la frĂ©quence de mort fƓtale in utero Ă©tait de 6,84% qui est inferieur de : 13,9% pour Bwana IK et al. Ă  Kamina (en RDC) [11], 18,5% pour N’diaye Ă  Bamako (au Mali) [18] et Randrianaivo et al. dans le sud de l’üle de la RĂ©union [19], et 25,05% pour Koffi et al. Ă  la maternitĂ© d’Abobo sud Ă  Abidjan (en CĂŽte d’ivoire) [20]. Certains auteurs ont notĂ© des frĂ©quences inferieures Ă  la nĂŽtre avec 3,64% notĂ© par Douaguibe et al. Ă  LomĂ© (au Togo) [21], 4,5% enregistrĂ© par Kyembwa et al. Ă  Goma (en RDC) [22], de 5,22% trouvĂ©e par Andriamandimbison et al. au

CHU d’Antananarivo (au Madagascar) [23] et de 5% rapportĂ©e par Senat au CHU Kremlin-BicĂȘtre en France [24]. Globalement, il est Ă©tabli que la mort fƓtale in utero est un Ă©vĂ©nement ayant des prĂ©valences trĂšs variables Ă  travers le monde, avec une prĂ©valence mondiale de 2% et de 0,5% dans les pays Ă  haut revenu, les pays en voie de dĂ©veloppement Ă©tant les plus touchĂ©s [7]  La frĂ©quence  Ă©levĂ©e de MFIU dans notre Ă©tude pourrait s’expliquer par deux faits: d’une part l’HGRP Jason Sendwe est une structure de troisiĂšme Ă©chelon dont recours diffĂ©rents centres de santĂ© de premiĂšre Ă©chelon et  HĂŽpitaux de deuxiĂšme Ă©chelon de la rĂ©gion, couvrant ainsi les complications obstĂ©tricales de ces structures pĂ©riphĂ©riques et d’autre part  la difficultĂ© pour les gestantes d’accĂ©der aux soins de qualitĂ©. Cette Ă©lĂ©vation de la frĂ©quence montre l’effort qui reste Ă  accomplir dans la prĂ©vention de MFIU, qui demeure un rĂ©el problĂšme de santĂ© publique.

2. CARACTERE SOCIODEMOGRAPHIQUES

a) Age

La prĂ©sente Ă©tude rapporte un Ăąge moyen de 26 ans (extrĂȘmes : 14 et 46 ans) avec un ecart type de 26±5 ans. Cette moyenne est proche de celle de l’étude de Martinek et al. menĂ©e au Centre Hospitalier Universitaire Vaudois Ă  Lausanne (en Suisse) qui a trouvĂ© une moyenne d’ñge de 28,8 ans [5]. Douaguibe et al. avaient notifiĂ© une moyenne d’ñge de 28 ans (extrĂȘmes : 16 et 46 ans)

[22]. Notre Ă©tude avait trouvĂ© que la tranche d’ñge de 18 Ă  35 ans Ă©tait la plus reprĂ©sentative avec 67%. Cela pourrait s’expliquer par le fait que cette tranche d’ñge se situe dans la pĂ©riode d’activitĂ© obstĂ©tricale par excellence et non par le fait qu’elle constitue la tranche d’ñge maternel la plus Ă  risque. Nos rĂ©sultats diffĂšrent de ceux trouvĂ©s par Cayrol qui avait rapportĂ© 79,1% pour la tranche d’ñge ≄ 35 ans [25]. Il en est de mĂȘme pour Andriamandimbison Z et al. qui avaient enregistrĂ© une frĂ©quence de 85,9% pour un Ăąge ≄ 35 ans [23].

b) Statut matrimonial

Dans notre Ă©tude 79,69% des patientes vivaient en couple. Notre rĂ©sultat est similaire Ă  ceux de TraorĂ© MM [26] et N’Diaye M [18] qui trouvaient respectivement 98,2% et 88,7% des femmes vivant en couple. La frĂ©quence Ă©levĂ©e des femmes vivants en couple pourrait s’expliquer par deux raisons : d’une part la prĂ©cocitĂ© du mariage et l’attachement de la population congolaise aux coutumes et Ă  la religion et d’autre part une grossesse contractĂ©e hors mariage est considĂ©rĂ© comme un Ă©vĂšnement responsable de dĂ©shonneur familial.

c) Niveau d’instruction

Selon notre Ă©tude la majoritĂ© de nos patientes Ă©taient non scolarisĂ©es soit un taux de 41,62% des cas ; infĂ©rieur Ă  celui de TraorĂ© MM [26] qui trouva 56 ,96% des cas. La prĂ©dominance des gestantes non scolarisĂ©es dans notre Ă©tude pourrait ĂȘtre en rapport avec le niveau d’étude de la population gĂ©nĂ©rale congolaise. Notre Ă©tude rejoint celui de Bwana IK et al. [11] qui affirme que chez les femmes non instruites, le risque d’avoir une MFIU est de 2,6 comparativement aux femmes instruites.

 

d) Profession

Les femmes mĂ©nagĂšres sont plus nombreuses avec 53,80% des cas, nos rĂ©sultats sont similaires Ă  ceux de Amrouche S. et al [27] avec 53%. Nos rĂ©sultats sont infĂ©rieurs Ă  ceux de Moutongo F [28] avec 81,11%. MĂȘme si la profession de mĂ©nagĂšre ne constitue pas en elle-mĂȘme un facteur de risque de mort fƓtale in utero, celle-ci peut avoir une influence sur la prise en charge de la grossesse, qui permet de diagnostiquer et de prendre en charge les facteurs de risque.

 

e) Residence

La plupart de gestantes provenaient de la commune annexes ou commune rurale avec 23,35%. La raison qui pourrait justifier cette frĂ©quence est la superficie et la dĂ©mographie de cette commune qui sont Ă©levĂ©es par rapport Ă  d’autres communes et surtout que c’est une commune rurale de Lubumbashi. Il est notĂ© dans la littĂ©rature que le risque de mort fƓtale est plus important pour les patientes appartenant Ă  un milieu socio-Ă©conomique dĂ©favorisĂ©, mĂȘme aprĂšs ajustement sur le niveau socio-Ă©conomique [4,29]

 

3. ELEMENTS CLINIQUES

 

a) Mode d’admission

Dans notre Ă©tude, 67,01% des patientes Ă©taient venues d’elles-mĂȘmes. Diallo FB[29], N’diaye M[2],  et Niare MB [30], ont retrouvĂ© respectivement des taux de 81,29%, 71,7% et 62,7% de femmes venues d’elles. Ceci pourrait se justifie par le fait que l HGR Jason Sendwe est plus proches des populations. Koffi A. [20], dans son Ă©tude a dĂ©montrĂ© que la MFIU est 3,36 fois plus importante chez les gestantes rĂ©fĂ©rĂ©es.

b) Gestite et parité

Nos patientes Ă©taient les multigestes dans 54,31% ; les multipares ont reprĂ©sentĂ© 45,69% des cas de MFIU. Ce rĂ©sultat est supĂ©rieur Ă  celui de l’étude menĂ©e par Diarra I [31] avec 31% de multigestes et 27,5% des multipares de cas de MFIU. Cette frĂ©quence Ă©levĂ©e des multipares et des multigestes pourrait se justifiĂ©e par le fait que ces derniĂšres ont le plus souvent aussi un Ăąge avancĂ© et sont exposĂ©es Ă  certaines pathologies incriminĂ©es dans les causes de la MFIU, telles le placenta prĂŠvia, l’HRP, l’HTA, le diabĂšte sucrĂ©, l’obĂ©sitĂ©, le RCIU [32-33]

c) Espace intergenesique

L’espace intergĂ©nĂ©sique d’une annĂ©e Ă  trois ans reprĂ©sentait 74,39% des gestantes. Notre rĂ©sultat est superieur a celui de Bwana.IK[1] qui avait trouvĂ© 35,5%. Si dans la littĂ©rature, les grossesses rapprochĂ©es sont connues comme Ă  risque de complications maternelles, fƓtales et nĂ©onatales (anĂ©mie maternelle, RCIU, la prĂ©maturitĂ©, morbiditĂ© nĂ©onatale, FPN, etc.) [34], dans notre Ă©tude, il a Ă©tĂ© trouvĂ© que l’intervalle intergĂ©nĂ©sique infĂ©rieur Ă  2 ans est moins reprĂ©sentĂ© avec 13,70%.

d) Age gestationnel

L’ñge gestationnel moyen au cours de notre Ă©tude Ă©tait de 32±4,3SA des cas de MFIU avec des extrĂȘmes de 22 et 44 SA. Notre rĂ©sultat est supĂ©rieur Ă  ceux de Amrouches S. et al [27] qui trouvaient 31SA et inferieur Ă  celle de Moutongo F [28] avec un Ăąge gestationnel moyen de 33SA a Ă©tĂ© retrouvĂ© et une autre Ă©tude menĂ©e par Monnier J C et al [35] avait trouvĂ© un Ăąge gestationnel de 33SA. Ceci pourrait se justifier par le fait qu’a cette Ăąge gestationnel les besoins du fƓtus augmente considĂ©rablement.

 

e) Motif de consultation et de transfert

Dans la prĂ©sente Ă©tude 48,73% des patientes avaient consultĂ©s pour arrĂȘt des mouvements actifs fƓtaux. Cette prĂ©dominance est aussi rapportĂ©e par certains auteurs : Konate avait trouvĂ© 62,31% pour arrĂȘt des mouvements actifs fƓtaux [36]. Il en est de mĂȘme pour Froen et al. qui avaient obtenu 59,9% pour arrĂȘt des mouvements actifs fƓtaux [37]. Notre rĂ©sultat contraste avec celui de l’Ă©tude de Sergent qui a trouvĂ© 60,1% pour le diagnostic de MFIU Ă  l’échographie Ă  Paris (en France) [38]. Ce contraste pourrait s’explique par le fait que les moyens d’accĂšs Ă  l’échographie posent problĂšme pour les gestantes des pays en dĂ©veloppement comparativement Ă  celles des pays dĂ©veloppĂ©s, mais Ă©galement par leur faible frĂ©quentation de services de soins prĂ©natals. f) Type de grossesse

Les grossesses Ă©taient mono-fƓtales dans 94,42% des cas. Notre rĂ©sultat rejoint celui de

Niare MB[30] et celui de Zouaki MA[39]. respectivement avec 97,9% et 94,46%

g) Antécédents medicaux

En ce qui concerne les diffĂ©rents ATCD medicaux morbide de MFIU, la gestose hypertensive Ă©tait l’antĂ©cĂ©dent mĂ©dical le plus reprĂ©sentĂ© avec 26,39%. Ce rĂ©sultat est supĂ©rieur Ă  celui de TraorĂ© MM [26] qui trouvait 18,89%, de ceux de Moutongo Fae [28] et Guindo DO [40] qui ont trouvĂ© respectivement 8,89%. L ’HTA demeure une cause frĂ©quente de MFIU ce taux pourrait s’expliquer par la prise en charge inappropriĂ©e de l’HTA sur grossesse.

Au cours de notre Ă©tude nous avons observĂ© 22,33% des gestantes avec antĂ©cĂ©dents de MFIU. Nos rĂ©sultats sont supĂ©rieurs Ă  ceux de Sahnoun F [41], Niare MB [30] trouvant respectivement 4,54% et 1,30% et proche de ceux de N’Diaye M [18] et Diarra I [31] avec un taux respectif 20,8% et 12,2%.  Flenady et al. [42] et Bwana IK[11] ont confirmĂ© ces rĂ©sultats dans leurs Ă©tudes en retrouvant respectivement un risque multipliĂ© par 2.6 et 3.1 de survenue de MFIU dans une grossesse ultĂ©rieure.

Au cours de notre Ă©tude nous avons observĂ© 24,87% des gestantes avec ATCD d’avortement. Nos rĂ©sultats sont supĂ©rieurs Ă  ceux d Andriamandimbison Z et al. [23] et Sahnoun F [41]. trouvant respectivement 16,89% et 7,02%.  Bwana I.K. [11] a dĂ©montrĂ© dans son Ă©tude que le risque de la survenue d’une MFIU chez les patientes qui prĂ©sentent des antĂ©cĂ©dents d’avortements est multipliĂ© par 1,9.

 

h) Suivi de CPN

La prĂ©sente Ă©tude rapporte plus de la moitiĂ© des patientes (50,25%) n’avaient pas suivi de consultations prĂ©natales. Plusieurs auteurs avaient trouvĂ© que l’absence de suivi prĂ©natal Ă©tait un dĂ©terminant majeur de la mortinaissance [22,43-44]. Koffi et al. avaient enregistrĂ© 60,2% d’absence de visites prĂ©natales dans leur sĂ©rie et soulignaient le nombre de consultations prĂ©natales est inversement proportionnel Ă  la mortinatalitĂ© fƓtale (plus le nombre de consultations prĂ©natales est Ă©levĂ©, plus les risques de mortinatalitĂ© sont faibles) [20]. La difficultĂ© d’accĂšs aux centres de santĂ© ainsi que le faible niveau socio-Ă©conomique et le bas niveau d’instruction, justifieraient le nombre restreint des consultations prĂ©natales rĂ©alisĂ©es par des gestantes des pays en dĂ©veloppement.

 

i) Seins sĂ©crĂ©tants Ă  l’admission

Au cours de notre Ă©tude nous avons observĂ© 29,95% des gestantes ayant prĂ©sentĂ© les seins sĂ©crĂ©tants Ă  l’admission. Notre rĂ©sultat est supĂ©rieur Ă  celui de Wembonyama MC et al. [45].  qui avait trouvĂ© 7,9% des cas et inferieur Ă  celle de Diallo MH[9]. qui avait trouvĂ© 35,71%.

 

j) Etat des membranes

Les membranes étaient intactes chez 96,55% des gestantes, Notre résultat est supérieur à ceux de Zouaki MA. [39].  et Traore MM[26] avec respectivement 43,77% et 86,1%.

 

k) Présentation

Au cours de notre étude la présentation céphalique est représentée avec 62,43%. Notre résultat est inférieur à celui de Wembonyama MC et al. Avec 68,3% [45].  et à celui de Niare MB[30] avec 87,1%

 

4. ELEMENTS DE LA PARACLINIQUE REALISEE

a) Groupe sanguin

Notre étude montre 53,81% de gestantes étaient Rhésus positif. Notre résultat est inférieur à ceux de Zouaki MA. [39].  et Traore MM[26].  avec respectivement 85,71% et 92,40%.

 

b) Taux Hb

Nous avons observĂ© 9,13% des gestantes avaient un taux de l’hĂ©moglobine inferieur a 10mg%. Notre rĂ©sultat est supĂ©rieur Ă  celui de Mercusot A[46].  qui avait trouvĂ© 8%. Au cours de notre Ă©tude la majoritĂ© de gestante (48,22%) n’avaient pas rĂ©alisĂ© cet examen. Ceci pourrait s’expliquer par le bas niveau socio-Ă©conomique de la population.

c) Taux de Plaquettes

Nous avons observĂ© 9,64% des gestantes avec un taux de plaquettes inferieur a 150 000\mm3. Notre rĂ©sultat est infĂ©rieur Ă  celui de Mercusot A[46].  qui avait trouvĂ© 11%. Au cours de notre Ă©tude la majoritĂ© de gestante (77,66%) n’avaient pas rĂ©alisĂ© cet examen. Ceci pourrait aussi s’expliquer par le bas niveau socio-Ă©conomique de la population.

 

5. ELEMENTS THERAPEUTIQUES

 

a) DĂ©clenchement du travail

Dans notre Ă©tude, le dĂ©clenchement du travail accouchement a Ă©tĂ© artificiel dans 77,16% des cas. Ce rĂ©sultat rejoint Ă  celui de Diarra I [31] et TraorĂ© S [47] qui ont trouvĂ© respectivement 69,4% et 58,2% des cas, de TraorĂ© MM [26] qui trouvait 46,48%. Ceci pourrait s’expliquer par le fait que lorsque le diagnostic de MFIU est posĂ©, et que les conditions d’évacuation utĂ©rine sont rĂ©unies le dĂ©clenchement artificiel est presque de rĂšgle Ă  nos jours grĂące Ă  l’évolution des thĂ©rapeutiques obstĂ©tricales afin de rĂ©duire le risque des troubles de la coagulation. L’abstention thĂ©rapeutique privilĂ©giĂ©e autrefois se fait devant une contre-indication du dĂ©clenchement et en dehors de toute urgence.

Le misoprostol a Ă©tĂ© utilisĂ© dans 40,79% comme mĂ©thode de dĂ©clenchement de travail. Notre rĂ©sultat est infĂ©rieur Ă  celui de TraorĂ© MM [26] et Diarra I [31] avec respectivement 61,6% de maturation cervicale par le misoprostol. Le taux Ă©levĂ© d’utilisation du misoprostol comme moyen de dĂ©clenchement du travail dans notre Ă©tude pourrait s’expliquer par le fait que, c’est le produit le plus disponible et de conservation facile dans notre milieu.

 

b) Traitement préventif des complications

Dans notre Ă©tude 90,86% des gestantes n’ont pas bĂ©nĂ©ficier du traitement prĂ©ventif contre la

CIVD. Ceci pourrait s’expliquer par le fait que la plupart des gestantes n’avaient pas rĂ©alisĂ©es la crase sanguine suite au bas niveau socio-Ă©conomique de la population. Notre rĂ©sultat est diffĂ©rent Ă  celui de Nabil M et al. [48] dont toutes les gestantes avaient bĂ©nĂ©ficiĂ©es d’une rĂ©animation mĂ©dicale en faisant recours Ă  un remplissage vasculaire (100% des cas), Ă  la transfusion de produits sanguins.

Concernant le traitement prĂ©ventif contre la montĂ©e laiteuse, dans notre Ă©tude 83,25% des gestantes Ă©taient bĂ©nĂ©ficiaires. Notre Ă©tude rejoint celle de  Quibel T et al.[7] Ceci pourrait s’expliquer par la politique de traitement prĂ©ventif des gestantes avec MFIU dans le service de gyneco-obstetrique de l HGRP Jason Sendwe.

Dans notre Ă©tude 2,54% de gestantes avaient bĂ©nĂ©ficiĂ©es d’une psychothĂ©rapie contre

97,46% qui n’avaient pas bĂ©nĂ©ficiĂ©e de ce traitement. Notre rĂ©sultat est infĂ©rieur Ă  celui d Andriamandimbison Z et al. [49] avec 30,8% qui en avaient bĂ©nĂ©ficiĂ©es. Cette diffĂ©rence de frĂ©quence pourrait s’expliquer d’une part par le bas niveau socio-Ă©conomique de la population, d’autre part par le personnel soignant qui ne prescrivent pas souvent la psychothĂ©rapie aux gestantes avec MFIU.

6. ELEMENTS DE L’EVOLUTION

a) Voie d’accouchement

Dans notre Ă©tude 91,88% de nos patientes avaient accouchĂ© par la voie basse. Ongoiba O [50] et N’Diaye M [18] ont trouvĂ© respectivement un taux de 74% et 86,8% des cas d’accouchement par voie basse. Ceci est comprĂ©hensible car lorsque le fƓtus est mort c’est la voie prĂ©fĂ©rable.

b) Complications maternelles

Les complications maternelles Ă©taient dominĂ©es par l’hĂ©morragie de la dĂ©livrance avec 4,56%.

Ceci pourrait s’expliquer par les troubles de coagulation. Nos rĂ©sultats diffĂšrent de ceux de : Wembonyama MC et al[45]  qui trouvait  la psychose puerpĂ©rale dans 9,5% de cas, TraorĂ© MM

[26] qui trouvait l’endomĂ©trite dans 33,33% et la suppuration pariĂ©tale dans 50% des cas et  Ă  ceux d’Amrouche S [27] dominĂ©es par l’infection maternelle 19% des cas ; suivie par l’hĂ©morragie de la dĂ©livrance (6% des cas).

c) Issue maternelle

Nous avons enregistrĂ© 97,47%% des gestantes dont l’issue maternelle s’était soldĂ©e d’une survie. Notre rĂ©sultat rejoint celui de Wembonyama MC et al. [45] qui avait trouvait 90,5% des gestantes dont leur issue s’était soldĂ©e par une survie maternelle.

7. ELEMENTS FƒTAUX

a) Sexe de mort nés

Le sexe masculin reprĂ©sentait 54,83% des cas de mort fƓtale in utero. Guindo D O [40] et N’Diaye M [18] avaient trouvĂ© respectivement 58,5% et 61,8% de sexe masculin. La prĂ©dominance du sexe masculin suscite des interrogations et doit faire l’objet de recherche plus poussĂ©e. Nous n’avons pas trouvĂ© d’explication particuliĂšre par rapport Ă  cette situation. b) Poids des morts nĂ©s

Dans notre Ă©tude 84,65% des morts nĂ©s avaient un poids infĂ©rieur Ă  2500g et un poids moyen de 1451±7,4g. Notre rĂ©sultat est supĂ©rieur Ă  ceux de TraorĂ© MM [26] avec 53,16%, de SidibĂ© AK [51] et Diarra I [31] qui trouvaient respectivement 63,6% et 72,6% des mort-nĂ©s avec un poids infĂ©rieur Ă  2500g. Ceci s’expliquerait par le fait qu’il s’agissait soit de prĂ©maturĂ©s soit d’hypotrophies, d’un RCIU dus Ă  la souffrance fƓtale chronique ou aigue qui a prĂ©cĂ©dĂ© la mort fƓtale. Ngwe TMJ et al. [52] affirment qu’une amĂ©lioration du niveau socio-Ă©conomique des population, la lutte contre le paludisme et les consultations prĂ©natales mieux organisĂ©es couplĂ©es Ă  une meilleure Ă©ducation sanitaire et nutritionnelle peuvent contribuer sensiblement Ă  la rĂ©duction de la frĂ©quence du RCIU dans notre milieu.

c) Aspect de mort nés

Dans notre Ă©tude 86,63% des mort-nĂ©s Ă©taient macĂ©rĂ©s, nos rĂ©sultats sont similaires Ă  ceux de TraorĂ© MM [26] qui avait trouvĂ© 83,54% des cas. Par contre nos rĂ©sultats sont supĂ©rieurs Ă  ceux de Diarra I [31] qui trouva 67,7%. Ceci s’expliquerait par la durĂ©e longue de la rĂ©tention du fƓtus mort dans l’utĂ©rus suite au retard de consultation des gestantes.

d) Malformation fƓtale visible

En ce qui concerne les malformations fƓtales visibles 93,56% des morts nĂ©s Ă©taient sans malformation visibles. Ce rĂ©sultat est similaire Ă  celui trouvĂ© par Wembonyama MC et al. [45]: avec 84,1%. Zuaki MA [39]. avait obtenu 95,10%. Cependant la polymalformation domine dans notre Ă©tude avec 2,47%. Certaines de ces malformations n’expliquent pas Ă  elles seules la mort du fƓtus et sont donc le plus souvent associĂ©es Ă  d’autres facteurs de risque. Il faut noter que beaucoup des malformations ne peuvent ĂȘtre dĂ©pistĂ©es surtout dans nos conditions Ă  cause de l’insuffisance du plateau technique.

CONCLUSION

Notre Ă©tude rĂ©trospective concerne 197 gestantes avec mort fƓtal in utero, durant les annĂ©es 2018,2019 et 2020 Ă  l’hĂŽpital gĂ©nĂ©ral provincial Jason Sendwe.

A la fin de la présente étude, nous pouvons tirer les conclusions suivantes :

  • La frĂ©quence de MFIU Ă©tait de 6,84%.
  • Les caractĂšres sociodĂ©mographiques des gestantes : l’ñge moyen Ă©tait de 26 ans±5, majoritairement non scolarisĂ©es (41,62%), mĂ©nagĂšres (53,80%), rĂ©sidant dans la commune annexes Urbano rurale (23,35%) pour la plupart.
  • L’issue maternelle Ă©tait soldĂ©e par une survie chez 97,47% des gestantes.
  • La prise en charge de MFIU, a consistĂ© dans le traitement prĂ©ventif des complications : CIVD (9,14%), montĂ©e laiteuse (83,25%), psychothĂ©rapie (2,54%). Le type de dĂ©clenchement de travail Ă©tait artificiel (77,16%) dans la majoritĂ©, et la mĂ©thode de dĂ©clenchement du travail Ă©tait sur base de misoprostol (31,47%) pour la plupart.

 

RECOMMANDATIONS

Au terme de notre Ă©tude nos recommandations vont Ă  l’endroit : 

Aux autoritĂ©s politico administratives : d’équiper nos structures de santĂ© en matĂ©riels mĂ©dicaux pour faciliter le diagnostic ainsi que la prise en charge prĂ©coce des facteurs de risque et Ă©tiologique de MFIU, d’augmenter le personnel de santĂ© qualifiĂ© ; de contribuer Ă  la formation continue du personnel de santĂ©, de minorer le prix de soins de santĂ© pour faciliter l’accessibilitĂ© des soins des gestantes qui pour la plupart sont dĂ©munies.

Au personnel de santĂ© : de respecter les normes et procĂ©dures en matiĂšre de consultation prĂ©natale et de rĂ©fĂ©rence-Ă©vacuation ; d’informer les gestantes lors du suivi prĂ©natal sur les signes et danger au cours de la grossesse ; de sensibiliser les femmes enceintes sur les facteurs de risque et Ă©tiologique de MFIU et sur l’importance de suivre rĂ©guliĂšrement la CPN au cours d’une grossesse.

Aux gestantes : d’utiliser rĂ©guliĂšrement les services de soins prĂ©nataux Ă©tablit par le systĂšme de santĂ© de notre pays (RĂ©publique DĂ©mocratique du Congo) pour faciliter la prĂ©vention de MFIU.

 

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