REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO

MORT FOETALE IN UTERO : PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE, CLINIQUE ET THEREPEUTIQUE «𝐶𝑎𝑠 𝑑𝑒 𝑙′ℎ𝑜𝑝𝑖𝑡𝑎𝑙 𝑔é𝑛𝑒𝑟𝑎𝑙 𝑝𝑟𝑜𝑣𝑖𝑛𝑐𝑖𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝑟é𝑓𝑒𝑟𝑒𝑛𝑐𝑒 𝐽𝑎𝑠𝑜𝑛 𝑆𝑒𝑛𝑑𝑤𝑒»

Présenté par : KAKULE MUTOKAMBALI Dalmon

Mémoire présenté et défendu en vue de l’obtention du grade de Docteur en médecine, chirurgie et accouchement

REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO

MORT FOETALE IN UTERO : PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE, CLINIQUE ET THEREPEUTIQUE. «𝐶𝑎𝑠 𝑑𝑒 𝑙′ℎ𝑜𝑝𝑖𝑡𝑎𝑙 𝑔é𝑛𝑒𝑟𝑎𝑙 𝑝𝑟𝑜𝑣𝑖𝑛𝑐𝑖𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝑟é𝑓𝑒𝑟𝑒𝑛𝑐𝑒 𝐽𝑎𝑠𝑜𝑛 𝑆𝑒𝑛𝑑𝑤𝑒»

Présenté par : KAKULE MUTOKAMBALI Dalmon

Mémoire présenté et défendu en vue de l’obtention du grade de Docteur en médecine, chirurgie et accouchement

Directeur : Professeur Ordinaire Docteur NGWE THABA MOYAMBE Jules

EPIGRAPHE

L’obstétrique traditionnelle consiste à surveiller un phénomène physiologique en se tenant prêt

à intervenir à tous les instants. L’obstétrique moderne consiste à perturber ledit phénomène de telle sorte que l’intervention devienne indispensable à l’heure exacte où le personnel est

disponible. C’est beaucoup plus difficile.

[Professeur MALINAS]

DEDICACE ET REMERCIEMENTS

Nous disons d’abord merci à notre Créateur, le Dieu tout poussant, pour le souffle de vie qu’il nous donne du jour au jour.

Je dédie ce travail :

A Mon père : Feu PALUKU SIRIMASI Adam. Après ta disparition, j’ai su combien ça coute la perte d’un père dans une famille. Tu as inculqué en nous, mes frères, mes sœurs et moi-même des bonnes valeurs. Que ton âme repose en paix cher papa.
A ma mère : KASWERA KIBWANA Cécille. Tes prières et tes conseils ne m’ont jamais fait défaut tout au long de ma formation. Que DIEU le tout puissant te donne une longue vie.
A mes frères et sœurs : MASIKA MUTOKAMBALI Aimée, MUHINDO MUTOKAMBALI Ombeni, KAMBALE MUTOKAMBALI Pochelin, KASEREKA MUTOKAMBALI Ezéchiel, KAVIRA MUTOKAMBALI Abigaël, KASWERA MUTOKAMBALI Lydie, KATEMBO MUTOKAMBALI Christian, KAHAMBU MUTOKAMBALI Christelle, ET MBUSA MUTOKAMBALI Josué. Que DIEU dans sa miséricorde vous bénisse, et vous comble de tout ce dont vous avez besoin. Ce travail est le vôtre.
A toutes ma famille élargie, aux amis et connaissances dont le nom n’est pas mentionné ici. Ce travail est aussi le vôtre.

Je profite de ces instants pour adresser mes remerciements :

Au Professeur Ordinaire Docteur NGWE THABA MOYAMBE Jules : Médecin généraliste, Spécialiste en Gynécologie et obstétrique, vice doyen de l’enseignement à la faculté de médecine de l’UNILU. Vous me faites l’honneur de dirigé ce mémoire, veuillez trouver ici l’expression de mes remerciements les plus sincères.
A notre co-directeur Docteur Herman TAMUBANGO : médecin généraliste en spécialisation en gynécologie obstétrique à l’UNILU. Veuillez aussi trouver ici l’expression de mes remerciements.

TABLE DE MATIERE

INTRODUCTION …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..1

ère partie : CONSIDERATIONS THEORIQUES…………………………………………………………………………………………………………………………………………..5

CHAPITRE I : RAPPELS EMBRYOLOGIQUES DE LA GROSSESSE …………………………………………………………………………………………………….6

CHAPITRE II : GENERALITES SUR LA MORT FŒTALE IN UTERO …………………………………………………………………………………………………..8

………………………………………………………………………………………………………………………………………………….8
LES FACTEURS DE RISQUE ………………………………………………………………………………………………………………………………10
ETIOLOGIE ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………10
EXAMEN CLINIQUE……………………………………………………………………………………………………………………………………….18
EXAMEN PARACLINIQUE ………………………………………………………………………………………………………………………………19
LA CONDUITE A TENIR DEVANT UNE MORT IN UTERO………………………………………………………………………………………20

II.7 COMPLICATIONS MATERNELLES DES MORTS FŒTALES IN UTERO……………………………………………………………………….24

II.8. PREVENTION DES MORTS FŒTALES IN UTERO…………………………………………………………………………………………………25

ème partie : ASPECT PRATIQUE ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..27

CHAPITRE III : MATERIEL ET METHODES ……………………………………………………………………………………………………………………………….28

III.1. CADRE D’ETUDE ………………………………………………………………………………………………………………………………………….28

TYPE ET PERIODE D’ETUDE…………………………………………………………………………………………………………………………….30
POPULATION ET ECHANTILLON ……………………………………………………………………………………………………………………..30
GESTION ET COLLECTE DES DONNEES ……………………………………………………………………………………………………………30
PARAMETRES D’ETUDE ………………………………………………………………………………………………………………………………..31
ANALYSE STATISTIQUE ……………………………………………………………………………………………………………………………….. 31

III.7 DIFFICULTES RENCONTREES…………………………………………………………………………………………………………………………..32

III.8. CONSIDERATIONS ETHIQUES ………………………………………………………………………………………………………………………. 32

CHAPITRE IV : RESULTATS ………………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 33

FREQUENCE……………………………………………………………………………………………………………………………………………………….33

CARACTERE SOCIODEMOGRAPHIQUES …………………………………………………………………………………………………………………33

ELEMENTS CLINIQUES……………………………………………………………………………………………………………………………………….. 36

ELEMENTS DE LA PARACLINIQUE REALISEE ………………………………………………………………………………………………………….. 42

ELEMENTS THERAPEUTIQUES …………………………………………………………………………………………………………………………….. 43

ELEMENTS DE L’EVOLUTION……………………………………………………………………………………………………………………………….. 45

ELEMENTS FŒTAUX ……………………………………………………………………………………………………………………………………………46

CHAPITRE V: DISCUSSION…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….49

CONCLUSION …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….57

RECOMMANDATIONS…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………58

REFERENCE ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….59

LISTE DES FIGURES

Figure 1 : Répartition des gestantes selon la fréquence de MFIU……………………………………………………………………………………………………………..33

Figure 2 : répartition des gestantes selon la résidence……………………………………………………………………………………………………………………………35

LISTE DES TABLEAUX

Tableau I: répartition des gestantes en fonction de l’âge……………………………………………………………………………………………………………………….. 33

Tableau II : répartition des gestantes selon le statut matrimonial ………………………………………………………………………………………………………….. 34

Tableau III : répartition des gestantes en fonction du niveau d’instruction ……………………………………………………………………………………………….34 …………………………………………………….

Tableau XIII : répartition des gestantes selon le suivi de CPN……………………………………………………………….. 40

Tableau XIV : répartition des gestantes selon que les seins sont sécrétants…………………………………………… 40

Tableau XV: répartition des gestantes selon la rupture des membranes………………………………………………… 41

Tableau XVI : répartition des gestantes en fonction de la présentation…………………………………………………. 41

Tableau XVII : répartition des gestantes selon le groupage sanguin rhésus……………………………………………. 42

Tableau XVIII : répartition des gestantes selon le taux de l’hémoglobine……………………………………………….. 42

Tableau XIX : répartition des gestantes selon le taux de plaquettes………………………………………………………. 43

Tableau XX : répartition des gestantes selon le type de déclenchement du travail…………………………………. 43

Tableau XXI : répartition des gestantes selon la méthode de déclenchement du travail………………………….. 44

Tableau XXII : répartition des gestantes selon la prévention des complications……………………………………… 44

Tableau XXIII : répartition des gestantes selon la voie d’accouchement………………………………………………… 45

Tableau XXIV : répartition des gestantes selon les complications maternelles……………………………………….. 45

Tableau XXV : répartition des gestantes selon l’issue maternelle………………………………………………………….. 46

Tableau XXVI : répartition des mort nés selon le sexe………………………………………………………………………….. 46

Tableau XXVII : répartition des mort nés selon le poids de naissance……………………………………………………. 47

Tableau IV : répartition des gestantes selon la profession …………………………………………………………………………………………………………………….. 35

Tableau V : répartition des gestantes selon le mode d’admission……………………………………………………………………………………………………………..36

Tableau VI : répartition des gestantes en fonction de la parité……………………………………………………………………………………………………………….. 36

Tableau VII : répartition des gestantes en fonction de la Gestité………………………………………………………………………………………………………………37

Tableau VIII : répartition des gestantes selon l’espace intergénésique………………………………………………………………………………………………………37

Tableau IX : répartition des gestantes en fonction du terme de la grossesse. ……………………………………………………………………………………………38

Tableau X : répartition des gestantes selon le motif de consultation et de transfert …………………………………………………………………………………..38

Tableau XI : répartition des gestantes en fonction du type de grossesse……………………………………………………………………………………………………39

Tableau XII : répartition des gestantes en fonction d ATCD médicaux personnels ………………………………………………………………………………………39

Tableau XXVIII : répartition des mort nés selon l’aspect morphologique. ………………………………………………………………………………………………….47

Tableau XXIX : répartition des mort nés selon les malformations fœtales visibles…………………………………………………………………………………….. 48

Tableau XXX : répartition des mort nés selon le type de malformation fœtale visible………………………………………………………………………………………… 48

ABREVIATIONS

ATCD : Antécédent

BCF : Bruits cardiaques fœtal

CIVD : Coagulation intra vasculaire disséminée

CPN : Consultation prénatale

HDD : Hémorragie de la délivrance

HTA : Hypertension artérielle

HRP : Hématome rétro placentaire

HU : Hauteur utérine

HGPR: Hopital general provincial de reference

MFIU: Mort fœtale in utero

MAF : Mouvements actifs du fœtus

OMS : Organisation mondiale de la santé

RCF : Rythme cardiaque fœtal

RCIU : Retard de croissance intra-utérin

RPM : Rupture prématurée des membranes

SA : Semaine d’aménorrhée

TA : Tension artérielle

UI : Unité internationale

UNILU : Université de Lubumbashi

RESUME

Introduction. La mort fœtale in utéro (MFIU) constitue un véritable problème en obstétrique avec une fréquence élevée dans les pays en développement. Le présent travail s’est fixé comme objectifs de déterminer la fréquence de mort fœtale in utero à l’hôpital général provincial de référence Jason Sendwe, de décrire le profil épidémio-clinique des gestantes, de ressortir l’issue maternelle et de dégager la prise en charge.

Matériel et méthodes. Il s’agit d’une étude d’observation descriptive transversale, avec mode de récolte rétrospectif, portant sur 197 gestantes avec mort fœtale in utero, d’âge gestationnel supérieur à 22 semaines d’aménorrhées, réaliser au cours de la période allant du 1er janvier 2018 au 31 décembre 2020 à la maternité de l’hôpital Jason Sendwe de Lubumbashi (RDC). Les paramètres sociodémographiques, anamnestiques, cliniques, obstétricaux et fœtaux ont été étudiés.

Résultats. La fréquence de la MFIU était de 6,84%%. La moyenne d’âge des accouchées était de 26 ± 5,0 ans et la parité moyenne était de 3 ± 1,6 enfant. La plupart des accouchées n’étaient pas instruites (41,62%). L’arrêt des mouvements fœtaux actifs était le motif de consultation le plus fréquent (48,73%) et la majorité des accouchées n’avaient pas suivi de consultations prénatales (50,25%). L’âge gestationnel moyen était de 32±4,3 SA. La gestose hypertensive (26,39%) était l’antécédent majoritaire et l’issue maternelle était soldée chez 97,47% des accouchées par une survie. La prise en charge, a consisté dans le traitement préventif des complications : CIVD (9,14%), montée laiteuse (83,25%), psychothérapie (2,54%). Le type de déclenchement de travail était artificiel (77,16%) dans la majorité, et la méthode de déclenchement du travail était sur base de misoprostol (31,47%) pour la plupart. Plus de la moitié (84,65%) des morts-nés avaient un poids de naissance inférieur à 2500 grammes et la macération fœtale était noté dans 86,63% des cas. Conclusion. Une amélioration de la qualité des CPN par un suivi régulier de toutes les femmes enceintes même en l’absence de facteur de risque contribuerait à diminuer de façon significative le taux de MFIU.

Mots-clés : Mort fœtale in utéro, Profil épidémio-clinique, thérapeutique, Lubumbashi INTRODUCTION

1. Etat de la question

D’après l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), nous entendons par enfant «mort-né» depuis 1977 «le décès d’un produit de conception, lorsque ce décès est survenu avant l’expulsion ou l’extraction complète du corps de la mère, indépendamment de la durée de gestation; le décès est indiqué par le fait qu’après cette séparation, le fœtus ne respire ni ne manifeste aucun autre signe de vie, tel que battement du cœur, pulsation du cordon ombilical ou contraction effective d’un muscle soumis à l’action de la volonté.»[1]. Cette définition est associée à la notion de viabilité des produits de conception, ainsi la mort fœtale in utero (MFIU), comprise dans la mortinaissance, se définit par tout décès fœtal avant la mise en travail, survenant après la limite de la viabilité fœtale telle qu’elle a été fixée par l’OMS, à savoir 22 semaines d’aménorrhée (SA) ou un poids de naissance de plus de 500 grammes [2]. Depuis les recommandations de 2014, le Collège National des Gynécologues Obstétriciens Français (CNGOF) a adopté une définition plus large en incluant tous les décès in utero au-delà de 14 SA[3]. Lorsque le fœtus meurt in utero pendant la grossesse, il n’est en général pas expulsé tout de suite. La rétention correspond à la période qui va de la mort du fœtus à son expulsion. En fait, on ne parle de rétention qu’après quarante-huit heures à partir de la mort fœtale. Le caractère essentiel de la mort in utero est d’être aseptique. La rétention s’oppose ainsi à la mort du fœtus pendant le travail (mortalité intra-partum), après ouverture de l’œuf, mort septique qui était autrefois de la plus haute gravité quand le travail traînait en longueur[4].

La survenue d’une mort fœtale in utero (MFIU), d’origine maternelle et/ou fœtale reste inexpliquée dans 12 à 50% des cas selon les séries. De nombreuses publications se sont attachées à identifier les principaux facteurs de risque de MFIU, notamment les anomalies congénitales et chromosomiques, le diabète maternel, le retard de croissance in utero, l’hématome rétroplacentaire, la prééclampsie, les infections [5].

Les morts fœtales in utero sont des évènements fréquents, leur incidence est estimée entre 4 et 12 pour 1000 naissances en fonction du terme retenu dans les pays développés, mais elle peut atteindre 30 pour 1000 naissances dans les pays les moins favorisés [5-6]. En 2014 Quibel T et al avaient trouvé une prévalence mondiale de 2% de mort fœtale in utero [7].Andriamandimbison

Z.N. et al. en 2014 avaient aussi fait une étude sur la mort fœtale in utero à l’hôpital Laennec de

Creil en France, ils avaient trouvé une fréquence de 4,41%[8]. L’étude de Diallo M.H et al. avait

trouvé une prévalence de mort fœtale in utero de 6,95% à la maternité de l’ hôpital régional de Mamou à Guinée Conakry en 2016 [9]. Mohamed M.T en réalisant sa thèse sur la mort fœtale in utero en 2014 à la maternité du centre de santé de référence de la commune II du district de Bamako au Mali avait trouvé une fréquence de 11,94%[10]. En 2015 Bwana I.K et al. concluant dans leur étude une prévalence de 13,98% de mort fœtale in utero à l’hôpital générale de référence de kamina en RD Congo[11]. Ce taux élevé de mort fœtale in utero dans le pays en voie de développement montre la pleine mesure des progrès qui reste à accomplir dans la prise en charge des grossesses à risque.

2. Problématique

La prévention des morts fœtales peut être primaire, il s’agit d’éviter un premier événement. C’est le rôle du suivi obstétrical de toute grossesse afin de détecter et prendre en charge les grossesses dites « à haut risque ». C’est au niveau de la reconnaissance et de la prise en charge des différents facteurs de risque (Faible niveau d’éducation, prééclampsie, retard de croissance intrautérin, hématome rétro-placentaire) que s’explique en grande partie la différence d’incidence des morts fœtales entre les pays développés et les pays émergents. Il s’agit alors de comprendre les mécanismes ayant conduit à la mort fœtale et les facteurs de risque associés afin de pouvoir instituer au cours des grossesses ultérieures un traitement étiologique, une surveillance adaptée ou bien encore de programmer la naissance afin d’éviter la répétition de cet événement tragique.

C’est sur cette problématique que nous allons essayer de répondre à quelques questions sur la mort fœtale in utero :

Quelle est la fréquence de mort fœtale in utero dans le service de gynecologie-obstetrique de l’HGRP Jason Sendwe pendant la période d’étude.
Quelles sont les caractéristiques sociodémographiques des gestantes.
Quelle est l’issue maternelle, en cas de mort fœtale in utero.
Quelle est la prise en charge de cette pathologie.

3. Choix et intérêt du sujet

Le choix de ce sujet a porté sur :

Le plan personnel : d’approfondir ma connaissance sur la mort fœtale in utero, ainsi que dans la gestion de grossesse à risque.
Le plan scientifique : de donner le taux de mort fœtale in utero dans notre milieu, en vue de servir comme source de documentation dans la recherche scientifique.
Le plan communautaire : vue son retentissement physiologique voire psychologique sur les familles dans notre société.

4. Objectifs

Nous nous sommes fixés comme objectifs au cours de notre étude :

Objectif général :

Est de contribuer à l’amélioration de la santé maternelle et du nouveau-né dans notre milieu.

Objectifs spécifiques :

Nous avons comme objectifs spécifiques :

De déterminer la fréquence de la mort fœtale in utero chez les gestantes à l’HGPR Jason sendwe.
De décrire les caractéristiques sociodémographiques des gestantes avec mort fœtale in utero.
De ressortir l’issue maternelle des gestantes avec de mort fœtale in utero.
De dégager la prise en charge de mort fœtale in utero.

Subdivision du travail :

A part l’introduction et la conclusion générale ; nous avons subdivisé notre travail en deux grandes parties :

La première partie dite considération théorique sera consacrée sur les rappels embryologique de la grossesse ainsi que sur les généralités sur la mort fœtale in utero
Ensuite la seconde partie décrira le cadre de la recherche ; la méthodologie utilisée dans le cadre de notre étude et présentera ensuite les résultats obtenus pour enfin les confrontées aux connaissances issues des publications tant locales, nationales qu’internationales.

I ère partie : CONSIDERATIONS THEORIQUES

CHAPITRE I : RAPPELS EMBRYOLOGIQUES DE LA GROSSESSE

La grossesse est l’ensemble des phénomènes se déroulant entre la fécondation et l’accouchement [4].

I.2.1 Les 3 feuillets embryonnaires dans les trois mois de la vie

Le bouton embryonnaire s’aplatit en formant le disque embryonnaire. Dans l’épaisseur de ce disque se différencient d’abord deux couches. L’ectoblaste superficiellement, donnera essentiellement la peau et le système nerveux, L’endoblaste, plus profondément donnera l’appareil digestif et ses glandes annexes, l’appareil respiratoire Entre ces deux, s’intercale ensuite une troisième couche, le mésoblaste qui donnera le tissu conjonctif, le squelette et les muscles. Il est admis que ces trois feuillets constituent l’ébauche de tous les tissus et organes de l’individu. Cette différenciation s’effectue pendant les 3 premières semaines de la vie embryonnaire [12].

I.2.2 Le développement de l’embryon dans les trois premiers mois

Ces trois premiers mois sont consacrés à l’organogenèse.

Premier mois : apparition de l’appareil cardio-vasculaire et de la circulation. A la fin de ce mois, l’embryon mesure 1 centimètre environ [4,12].
Deuxième mois : apparition des bourgeons des membres, développement du système nerveux, individualisation du foie, début de l’ossification, différenciation de l’œil et plus tardivement de l’oreille [4,12].
Troisième mois : tous les autres organes se différencient, notamment le sexe [13].

I.2.3 Le développement du fœtus jusqu’au terme

Quatrième mois : apparition des cheveux, début des fonctions glandulaires rénales, intestinales.

A la fin de ce mois, le fœtus mesure environ 20cm [4].

Cinquième mois : c’est pendant ce mois qu’apparaissent les premiers mouvements actifs perçus par la mère [13].
Sixième mois : c’est la période de développement de l’appareil musculaire. Le fœtus mesure 30 cm et pèse à peu près 1000g. Il est légalement viable [12].
Septième mois : il est marqué par une importante maturation du système nerveux central et notamment des centres respiratoires. Cette maturation se poursuivra pendant le mois suivant ; c’est ce qui explique les troubles respiratoires qui sont souvent la cause de la mort des enfants qui naissent prématurément. Ces troubles sont d’autant plus graves que l’enfant est plus prématuré [13].
Huitième et dixième mois : le fœtus s’accroît en taille et en poids, l’involution du placenta commence et le liquide amniotique diminue progressivement de quantité. Cela explique certaines morts fœtales dans les grossesses prolongées. En résumé la période qui s’étend de la quatrième à la huitième semaine est la période embryonnaire. C’est celle de la formation des différents organes. Elles’oppose à la période fœtale qui va de la neuvième semaine à la fin de la vie intra-utérine pendant laquelle les phénomènes de croissance l’emportent sur la différenciation tissulaire.

L’essentiel des malformations surviennent au cours de la période embryonnaire et pourront être à l’origine soit d’avortement, soit de MFIU ou de décès néonatal [12,13].

CHAPITRE II : GENERALITES SUR LA MORT FŒTALE IN UTERO

II.1 DEFINITIONS

Selon l’OMS la mort fœtale est le décès d’un produit de conception, lorsque ce décès est survenu avant l’expulsion ou l’extraction complète du corps de la mère, indépendamment de la durée de gestation ; le décès est indiqué par le fait qu’après cette séparation, le fœtus ne respire pas, ne manifeste aucun autre signe de vie tel que : battement du cœur, pulsation du cordon ombilical ou contraction effective d’un muscle soumis à l’action de la volonté [1]. Cette définition est associée à la notion de viabilité des produits de conception, ainsi, la mort fœtale in utero (MFIU), comprise dans la mortinaissance, se définit par tout décès fœtal avant la mise en travail, survenant après la limite de la viabilité fœtale telle qu’elle a été fixée par l’OMS, à savoir 22 semaines d’aménorrhée (SA) ou un poids de naissance de plus de 500 grammes [2]. Selon la période de survenue, la mort fœtale anté-partum peut être précoce ou tardive. La mort fœtale précoce : c’est la mort du fœtus avant 28 semaines d’aménorrhée. La mort fœtale tardive : le décès survient après la 28ème semaine d’aménorrhée. La rétention correspond à la période qui va de la mort du fœtus à son expulsion. La rétention du produit de conception est au-delà de 48h. Le caractère essentiel de la mort fœtale in utero est d’être aseptique. On note les conséquences anatomiques et biologiques [4].

Consequence de la retention [4,14]: elles dépendent de la période de la grossesse à laquelle le fœtus est mort. La momification : au cours du quatrième mois, le fœtus se dessèche. Les tissus se condensent, se réduisent et durcissent. La peau prend une teinte terreuse et devenue trop large, se plisse et se moule sur les os. Le liquide amniotique diminue, s’épaissit et se trouble ; finalement il disparaît ne laissant qu’un enduit blanchâtre sur le fœtus ratatiné. Celui-ci subit les pressions de voisinage ; c’est ainsi que, dans les grossesses gémellaires, son congénère resté vivant l’aplatit. Le placenta s’amincit et durcit. Macération : au cours du cinquième mois, après le troisième jour de la mort commence le soulèvement épidermique. Il siège d’abord aux pieds, aux malléoles, au scrotum, aux membres inférieurs, à l’abdomen, gagne les membres supérieurs et enfin la face. Une sérosité décolle l’épiderme. Le sang s’hémolyse,le derme s’infiltre d’hémoglobine et devient violacé (fœtus sanguinolentus). Les viscères subissent à leur tour la macération. Le foie devient friable et le cerveau diffus ; les os du crâne se chevauchent, le cuir chevelu, trop large, forme de vastes plis. Le thorax s’affaisse, l’abdomen s’étale, tout le corps devient mou comme du caoutchouc. Au niveau oculaire, la cornée rosit la première, puis les milieux transparents, enfin, vers le douzième jour seulement le cristallin. Le placenta s’œdematie, devient grisâtre. Le cordon est infiltré et rougeâtre, le liquide amniotique devient épais et de couleur brune. Les villosités sont altérées mais moins que les tissus fœtaux ; elles continuent à vivre un certain temps d’une vie propre [4,14].

On a 4 degrés de maceration :

Degré I : Phlyctène des extrémités (Au J3)
Degré II : Phlyctène généralisé (Au J5)
Degré III : Desquamation de la peau (Au J7)
Degré IV : Putréfaction (Au J10)

Biologiques : la libération de thromboplastines activées, à partir de l’œuf, entraîne progressivement un état de CIVD avec fibrinolyse réactionnelle plus ou moins marquée. Ces troubles s’observent surtout dans les retentions supérieures à 15 jours [15].

Quelques définitions classiques :

La mortinaissance : [4] tout enfant n’ayant manifesté aucun signe de vie à la naissance est considéré comme mort-né. On distingue :
Les morts anté-partum avant le début du travail [4].
Les morts perpartum ou intra-partum survenant au cours du travail [4].
La mortinatalité : c’est la mort fœtale pendant la grossesse avant tout début de travail d’accouchement (mort antépartum) ou pendant les périodes de dilatations (mort intrapartum) [4].
La mortalité périnatale [4] : Elle correspond à la somme de la mortinatalité et de la mortalité néonatale précoce (0 à 6 jours de vie).
Grossesse arrêtée : si la mort est intervenue avant l’âge de viabilité fœtale [4].

II.2 LES FACTEURS DE RISQUE

a. Les facteurs maternels

L’âge : la mort in utero comme beaucoup de pathologies se trouve plus particulièrement chez les gestantes jeunes (< 18 ans) ou âgées (> 35 ans) [15].
La parité : le risque est plus élevé chez les grandes multipares et plus faible chez les primipares et pauci pares [15].
Les antécédents obstétricaux : il existe un caractère répétitif de la mort fœtale ainsi qu’une augmentation du risque dans le cas d’antécédents obstétricaux pathologiques [15]. Le risque est multiplié par 2 s’il y a eu mort fœtale néonatale dans la grossesse précédente[15]. Le risque est multiplié par 3 à 4 s’il y a eu mort fœtale dans la grossesse précédente [15]. Le risque est de 50 pour cent plus élevé si l’enfant né de la grossesse précédente présentait un R.C.I.U[15].
Les consultations prénatales : le nombre réduit de CPN combiné à la faible qualité des prestations effectuées augmentent le risque [15].
L’âge gestationnel : le risque est plus élevé entre 28 SA et 31 SA [15].
Les conditions socio-économiques : le risque est plus important chez les femmes appartenant à un milieu socio-économique défavorisé [15].

Les facteurs fœtaux :

Le sexe : la mort fœtale in utero est plus élevé chez le fœtus du sexe masculin [14].
Les grossesses multiples : la mortalité fœtale intra utérine des grossesses multiples est 4 fois plus élevée que celle des grossesses uniques et le risque augmente avec le nombre de fœtus [14].

II.3 ETIOLOGIE

II.3.1 Causes maternelles :

II.3.1.1 Le syndrome vasculo-rénal : s’inscrit en première ligne du chapitre de l’étiologie.

Parmi les syndromes vasculo-rénaux nous distinguons : Hypertension associée à la grossesse

La pré éclampsie (toxémie gravidique pure ou dysgravidie) : Elle se caractérise par un syndrome vasculo-rénal induit par la grossesse ; survenant au cours du 3ème trimestre, chez une primipare indemne de toute pathologie vasculo-rénale avant la grossesse et guérissant sans séquelles après l’accouchement. Dans la dysgravidie nous pouvons observer des lésions placentaires (lésions d’ischémie, infarctus, hypotrophie placentaire). Il en résulte une souffrance chronique avec hypotrophie fœtale pouvant entraîner le décès de l’enfant. L’évolution de la toxémie gravidique peut être émaillée de complications : Hypotrophie fœtale, Hématome rétro-placentaire, Eclampsie, Mort fœtale in utero. Le décès fœtal peut survenir insidieusement au terme d’une souffrance fœtale chronique avec retard de croissance intra utérine parfois sévère (par insuffisance placentaire) ou brutalement par souffrance fœtale aigue secondaire à un décollement placentaire ou une éclampsie [15,16].
Hypertension artérielle chronique préexistant à la grossesse Un certain nombre d’affections vasculo-rénales existant avant la grossesse, peuvent être aggravées au cours de celle-ci hypertension artérielle chronique , polykystose rénale [16].
Toxémie (pré éclampsie surajoutée) : Ce sont des maladies rénales ou vasculaires antérieures à la grossesse méconnues (latentes) avant la grossesse ; et révélées au cours de celle-ci. Il peut s’agir

D’hypertension artérielle, De lésions rénales ou vasculaires dans le cadre d’une maladie générale (diabète, LED). Les lésions vasculaires préalables expliquent l’ischémie à l’origine de l’hypertension et de l’insuffisance placentaire source de souffrance fœtale chronique pouvant aboutir au décès de l’enfant [15,16].

Hypertension artérielle gravidique récidivante : Elles se manifestent vers le cinquième ou sixième mois de la grossesse disparaissent après l’accouchement et récidivent au cours des grossesses suivantes [15].

II.3.1.2 Diabète

La question « diabète et grossesse » doit s’analyser sous deux aspects : le diabète est connu avant la grossesse et le diabète est découvert au cours de la grossesse [16].

Lorsque le diabète est connu avant la grossesse, le principal objectif du traitement est la normalisation de la glycémie dès la conception et durant le 1er trimestre pour prévenir la survenue de malformation, il peut s’agir de :
- Un diabète de type I ou DID (diabète insulinodépendant) Un diabète de type II ou DNID (diabète non insulinodépendant)
- Une simple intolérance aux hydrates de carbone [14].
Les diabètes gestationnels : il s’agit d’une intolérance aux hydrates de carbone d’importance variable, apparaissant ou révéler pour la première fois au cours de la grossesse. Ainsi entrent dans le cadre de diabète gestationnel :
- L’intolérance glucidique existant avant la grossesse mais méconnue et découverte au cours de celle-ci.
- L’intolérance glucidique absente avant la grossesse et apparaissant au cours de celle-ci[14].

Des complications obstétricales des grossesses diabétiques s’observent surtout en cas de déséquilibre du diabète. Ainsi nous pouvons voir survenir : Un syndrome vasculo-rénal favoriser par l’existence de lésions réno-vasculaires maternelles d’origine diabétique, un hydramnios de signification péjorative, un retard de croissance intra-utérin. Ces facteurs aggravent le pronostic maternel et fœtal [4,14].

Le diabète peut être responsable d’un certain nombre de complications fœtales : l’avortement spontané, la macrosomie fœtale, les malformations fœtales, les morts fœtales in utéro et la mortalité périnatale en générale. C’est la complication la plus importante de la grossesse diabétique [4,14].

Les mécanismes de la mort fœtale in utero au cours de l’association diabète et grossesse sont :

Un déséquilibre important du diabète néfaste pour le fœtus soit par : une hyperglycémie et une acido-cétose : les corps cétoniques et les lactates traversent la membrane placentaire et sont nocifs pour le fœtus. Ils peuvent entraîner sa mort dans 75% des cas. Le déséquilibre du diabète s’observe en cas de défaut de surveillance et où du traitement de la gestante diabétique ou à la faveur d’une infection récurrente. Ainsi les infections urinaires, fréquentes au cours de la grossesse, sont dangereuses chez les femmes enceintes diabétiques car provoquant le déséquilibre du diabète [14].
Des malformations fœtales : principales étiologies des morts fœtales in utero au cours du diabète gestationnel [14,16].
Le mécanisme vasculaire : l’existence des lésions vasculaires entraîne une altération du transfert placentaire d’oxygène et de nutriment [14,15].

Il en résulte une insuffisance placentaire responsable d’une souffrance fœtale pouvant aboutir au décès de l’enfant [16].

II.3.1.3 La pathologie hépatique :

La cholestase gravidique : est l’hépatopathie gravidique des femmes normotendues se manifestant essentiellement par le prurit isolé. L’ictère est exceptionnel, le risque principal est la prématurité. Mais de rares cas de mort in utero ont été rapportés [15].
Le hellp syndrome : complication hépatique de l’hypertension gravidique associée aux signes habituels de la toxémie gravidique, par hémolyse intravasculaire, élévation des aminotransférases et thrombopénie. Si l’extraction fœtale n’est pas réalisée avant sa complication majeure qui est la rupture du foie, la mortalité fœtale atteint 80% [16].
La stéatose hépatique aigue gravidique : de cause inconnue et de diagnostic difficile, est responsable de la mort in utero lorsque la grossesse n’est interrompue d’extrême urgence. Le pronostic maternel est amélioré grâce à la précocité du diagnostic [16].

II.3.1.4 Les maladies infectieuses :

Un certain nombre d’infections maternelles peuvent être responsables de la mort fœtale in utero et ceci par transmission de l’infection de la mère à l’enfant (infection materno-fœtale ou par l’effet néfaste d’une hyperthermie maternelle importante sur le fœtus) [15,16].

Les infections bactériennes :

La listériose : le germe responsable est un bacille gram positif appelé listeria monocytogène. La listériose est le plus souvent bénigne chez la femme enceinte, mais extrêmement dangereuse pour le fœtus pouvant entraîner des avortements, des morts in utero ou des infections néonatales [14,15].
La syphilis : c’est une infection à transmission vénérienne due au tréponème pâle. Autres fois fréquente, elle est devenue rare actuellement grâce au dépistage systématique de la maladie chez la femme enceinte. La contamination fœtale se fait par voie trans-placentaire car le tréponème franchit la barrière placentaire après le cinquième mois de gestation. Il peut être responsable d’avortements, d’accouchements prématurés, de mort fœtale in utero, de syphilis congénitale [16].
Les Infections urinaires : elles sont fréquentes chez les femmes enceintes peuvent exceptionnellement entraîner la mort fœtale in utero. Les infections urinaires en cause sont surtout les pyélonéphrites, les septicémies à point de départ urinaire. Les germes les plus souvent rencontrés sont les Escherichia-coli [16].
Les infections à chlamydiae et à mycoplasmes : elles provoquent des cervicites maternelles et atteignent le fœtus, elles peuvent aboutir au décès du fœtus [15].
Les rickettsioses : elles sont également mises en cause dans les étiologies des morts in utero [4].
La maladies de Lyme : elle est due à un spirochète, transmis par la piqûre d’une tique. Les manifestations cliniques n’ont pas de particularité pendant la grossesse. La notion de morsure de tique est un argument diagnostique important [4,16].

Infections virales :

La plupart des infections virales peuvent entraîner chez la femme gestante un avortement, une malformation fœtale et une prématurité.

La rubéole : elle est devenue rare du fait de dépistage systématique en début de grossesse, et de la politique de vaccination des jeunes filles. La rubéole survenant dans les quatre premiers mois de la grossesse peut être à l’origine de malformations congénitales pouvant concerner les yeux (cataractes, microphtalmie) ; le système cardio-respiratoire (persistance du canal artériel, sténose pulmonaire) ou le système nerveux (microcéphalie, retard mental) [2].
Le VIH : l’infection à VIH, responsable du Syndrome d’immuno-Dépression Acquise (SIDA) est une maladie d’origine virale caractérisée par une diminution les défenses immunitaires de l’organisme. Chez la femme séropositive, l’évolution de la grossesse n’est pas modifiée. Le Sida déclaré est aggravé par la grossesse et la fréquence des infections opportunistes serait plus élevée. Le dépistage systématique chez la femme enceinte devrait toujours être proposé en début de grossesse [2].

Maladies parasitaires :

La toxoplasmose : l’agent responsable est un parasite, Toxoplasma gondii. La toxoplasmose congénitale, assez rare aujourd’hui en Europe du fait du dépistage systématique et de la surveillance sérologique présente au Mali un risque encore important, Elle est transmise par la femme enceinte au fœtus. Le taux de contamination au cours de la grossesse est variable, mais les risques encourus par le fœtus sont plus importants au début de la gestation (il y a 4% de risque de contamination fœtale lors du premier trimestre avec des conséquences importantes sur le fœtus, 30% pendant les deux derniers trimestres avec des conséquences assez moindres. La toxoplasmose peut être responsable de : avortement spontané ou provoqué des anomalies : cérébrales : hydrocéphalie, calcifications intracrâniennes, oculaires : microphtalmie, choriorétinite [2,4].
Le Paludisme : la RDC étant un pays à forte endémie parasitaire, l’association paludisme et grossesse est d’observation courante, et le paludisme congénital est l’une des complications à redouter. Le paludisme de la femme enceinte dépend de l’espèce plasmodiale en cause, de l’état immunitaire de la femme enceinte. L’espèce le plus fréquemment rencontrée est le Plasmodium falciparum. En effet, le paludisme est connu comme particulièrement sévère au cours de la grossesse et cette gravité tient de certains facteurs favorisants : la baisse immunitaire qui prédispose la gestation et la rend plus réceptive à l’infection, L’état chronique de dénutrition et d’anémie dont souffre la femme africaine en particulier la multipare, cela dû à l’anémie physiologique et à l’anémie carentielle. Cette gravité particulière du paludisme peut entraîner une mort maternelle ou entraîner des effets néfastes sur le produit de conception parmi lesquels :

l’avortement, hypotrophie fœtale l’accouchement prématuré, la mort fœtale in utero [4].

II.3.1.5 Causes maternelles accidentelles :

Les traumatismes : causes rares, parfois évidentes dans le cadre d’un accident de la voie publique, parfois moins si la femme a été battue. Le décès peut survenir par traumatisme fœtal direct ou par décollement placentaire [2,15].
Les toxiques : les drogues dures (cocaïnes) peuvent être responsables de décollement placentaire par vasoconstriction brutale Certains médicaments, par exemple : les anti-inflammatoires non stéroïdiens, peuvent provoquer une mort fœtale (fermeture prématurée du canal artériel, toxicité rénale) [2,15].

II.3.2 Causes fœtales :

Malformation fœtale : le taux de mort fœtale antépartum est plus élevé dans la population des fœtus mal formés ; cependant, une anomalie pulmonaire, cardiaque digestive ou rénale est rarement la cause première du décès car le placenta assure les processus d’oxygénation et d’épuration. On retrouve une malformation majeure dans 4 à 26% des morts fœtales in utero. Les malformations cardiaques congénitales sont rarement en cause, hormis le bloc auriculoventriculaire complet. Les syndromes polymalformatifs et les désorganisations sévères sont reconnues comme causes certaines [4,15].
Les anomalies chromosomiques : Elles représentent 60% des causes des fausses couches spontanées et 5 à 12% des morts fœtales in utero du dernier trimestre. L’aberration chromosomique peut être difficile à mettre en évidence à cause de la macération, c’est pourquoi, il est capital : de prélever du liquide amniotique avant l’expulsion : de conserver ces prélèvements au réfrigérateur, dans un milieu de culture adéquat et de les transmettre dès que possible dans le laboratoire de cytogénétique. De prélever différents tissus sont fréquemment retrouvés : trisomie 21, 13, 18, triploïdes, syndrome de tumeur. La découverte d’une anomalie chromosomique est capitale pour le conseil génétique. Elle peut amener à pratiquer un caryotype parental et un caryotype précoce systématique lors d’une grossesse ultérieure [2,15].

La mole embryonnée donne souvent des fœtus poly malformées non virales. Les anomalies du caryotype sont fréquentes ; tétra ou triploïde, trisomie autosomale, une tumeur in utero est possible de même qu’une hémorragie intra tumorale une leucémie in utero peut se voir [4].

Les grossesses multiples : La mort fœtale in utero est plus fréquente au cours des grossesses multiples, par rapport aux grossesses unique. Les grossesses multiples sont favorisées par : la multiparité ; l’âge avancé de la gestante ; l’hérédité (antécédents familiaux de grossesses multiples); la stimulation ovarienne. Les grossesses gémellaires sont des grossesses à hauts risques et peuvent se compliquer : d’avortement ; d’hydramnios ; d’accouchements prématurés ; de toxémie gravidique, plus fréquente au cours des grossesses gémellaires par rapport aux grossesses uniques ; de placenta praevia ; des morts in utero ; d’un ou des deux fœtus [15].

Parmi les étiologies de mort in utero au cours des grossesses gémellaires, nous retrouvons :

Le syndrome « transfuseur – transfusé » Il est secondaire à l’existence d’anastomoses vasculaires entre les deux circulations fœtales. Il s’observe essentiellement dans les grossesses monochoriales où peuvent exister des anastomoses vasculaires (il n’existe pas d’anastomoses vaculaires dans les grossesses bichoriales). Il y a passage de sang fœtal du jumeau transfuseur au jumeau transfusé, le jumeau transfuseur mourrant par anémie avec hypotrophie [15].
Les malformations fœtales : Plus fréquentes au cours des grossesses gémellaires[2,15].
L’hypotrophie, les anomalies funiculaires, les anomalies de placenta, la dysgravidie [4,15].

Maladie hémolytique : L’immunisation sanguine foeto-maternelle est responsable d’anémie, d’insuffisance cardiaque et d’anasarque. Il s’agissait d’une cause fréquente de mort fœtale avant que ne soient appliquées les mesures de prévention et les thérapeutiques in utero [15].

Autres maladies hémolytiques fœtales : d’origine virale : paravovirus ; d’origine hématologique : alpha-thalassémie, déficit en G6PD ou pyruvate kinase (aggravation par des médicaments) angiome placentaire [2].

Causes métaboliques : Des anomalies métaboliques congénitales peuvent être responsable de mort fœtale. On retrouve généralement une anasarque, une hépatomégalie, une cardiomégalie, un retard de croissance et des malformations viscérales. La mucoviscidose peut, par intermédiaire d’un iléus méconial, occasionner une péritonite in utero [4].
Les grossesses prolongées : il existe un risque accru de mort fœtal in utero dans les grossesses prolongées ; estimé à 2 ou 3%. Le décès fœtal serait dû à la sénescence placentaire. Cette insuffisance placentaire entraînerait une anoxie et une malnutrition responsable d’une souffrance fœtale in utero et du décès de l’enfant [2,15].

II.3.3. Causes annexielles :

R.P : (Hématome Rétro Placentaire) ou DPPNI décollement prématuré du placenta normalement inséré) est un accident paroxystique du troisième trimestre de la grossesse. Il correspond à un décollement plus ou moins important du placenta, avec constitution d’un hématome entre la face placentaire maternelle et la paroi de l’utérus. Cet hématome peut diffuser et s’étendre, augmentant ainsi le décollement placentaire. L’hématome déprime le placenta réalisant ainsi une cupule placentaire dont la mise en évidence permet d’évoquer l’existence d’un hématome ignoré jusque-là [2].
Placenta praevia : Le MFIU peut survenir par placenta praevia, décollement marginal ou margino-basal, infarctus placentaire. Il doit être assez étendu pour induire une diminution brutale du flux utero placentaire. La conséquence est la mort fœtale in utero par anoxie aigue [2,4].
Accident du cordon ombilical : Un circulaire du cordon n’est incriminé que lorsque la boucle est serrée avec des signes de strangulation du fœtus : un nœud serré, une torsion, un enroulement autour d’un membre peuvent occasionner l’interruption brutale de la circulation foeto-placentaire [16].

II.3.4. Causes indéterminées :

Actuellement, la fréquence des causes indéterminées reste encore trop élevée à 30%. C’est pourtant la meilleure compréhension des causes primaires de mort fœtale qui permettra d’organiser une prévention efficace. Se pose alors le problème de prescrire un bilan étiologique complet sans tomber dans l’excès d’examens inutiles et coûteux. L’examen anatomopathologique est primordial mais présente de nombreuses difficultés : Difficultés techniques lorsque le fœtus est macéré d’ordre pratique : insuffisance des laboratoires de foeto-pathologie ; coût de l’examen non pris en charge par la sécurité sociale [2,16].

II.4. EXAMEN CLINIQUE

Les signes cliniques :

a) Les signes subjectifs :

disparition des mouvements actifs fœtaux. Cette disparition est souvent le signe qui inquiète la parturiente et l’amène à consulter. Elle est parfois précédée d’une moindre perception des mouvements.
Apparition d’une montée laiteuse ou d’une sécrétion colostrale ; cette dernière ne correspond pas fortement à la mort du fœtus.
Apparition d’un écoulement vaginal anormal ou même de perte de sang.
Perte de poids [15,16].

b) Les signes objectifs :

Absence de bruits du cœur fœtal (stéthoscope ultrasonique) : les bruits du cœur fœtal jouent un grand rôle dans la grossesse et au cours de l’accouchement. Ils sont entendus du côté du dos du fœtus et leur fréquence varie de 120 à 160 battements par minute.
Arrêt du développement de l’utérus : la mesure de la hauteur utérine permet de constater une discordance entre le volume utérin et le terme. Or à terme la hauteur utérine est en moyenne de

32cm. Une hauteur utérine diminuée par rapport à l’âge de la grossesse peut traduire une hypotrophie ou une mort fœtale.

La palpation révèle que l’utérus est mou et étalé.
Parfois lorsque la tête est dans le segment inférieur le toucher vaginal peut déceler la crépitation osseuse, un chevauchement des os du crâne lié à l’accumulation des gaz sous-périosté ou signe de NEGRI.

Les signes cliniques fournis par l’interrogatoire et l’examen clinique ne sont en fait que des éléments de présomption qui doivent être confirmés par des examens complémentaires [14,15].

II.5. EXAMEN PARACLINIQUE

Ils permettent d’avoir la certitude de la mort fœtale et doivent en conséquence être systématiquement pratiqués.

L’échographie fœtale :

Elle confirme le diagnostic, et recherche des signes de macération (décollement cutané), une anomalie morphologique fœtale, la localisation placentaire et la présentation. Elle guidera éventuellement un prélèvement immédiat de liquide amniotique pour le caryotype fœtal [15].

La radiographie du contenu utérin :

Elle est moins intéressante car les signes radiologiques apparaissent avec certain décalage selon l’ancienneté de la mort fœtale.

Chevauchement des os du crâne (signe de Spalding I)
Angulation de la colonne vertébrale (signe Spalding II)
Halo péricéphalique (signe de Devel)
Bulles gazeuses dans les cavités cardiaques et les gros vaisseaux (signe de robert) [4,15]. Autres examens :

L’échographie permet actuellement de poser avec certitude le diagnostic de décès fœtal, ce qui fait que les autres méthodes diagnostiques ont perdu de leur intérêt dans cette indication (amnioscopie, amniocentèse, dosage d’oestriol, dosage de l’hormone lactogène placentaire, dosage de l’alpha foeto-protéïne) [15,16].

II.6. LA CONDUITE A TENIR DEVANT UNE MORT FŒTALE IN UTERO

But :

Expulsion du produit de conception dans les meilleures conditions et dans les délais acceptables;
Eviter et traiter les complications.
Un bilan avant l’expulsion est nécessaire pour la recherche étiologique et le déclenchement, (lonogramme, acide urique, créatinine, plaquettes, fond d’œil et électrocardiogramme)

pourl’hypertension artérielle. hyperglycémie à jeun et postprandiale) pour le diabète, hémoculture et uroculture (avec recherche de listéria, sérologie de la toxoplasmose, de la rubéole, de la maladie des inclusions cytomégaliques…) pour l’infection : bilan de la crase sanguine (T.C.K, T.P, T.C.A, N.F.S, Fibrinemie). Le bilan clinique établira le score le Bishop [15,17].

Indications : la méthode à choisir doit tenir compte de plusieurs paramètres : le terme de la grossesse. les antécédents obstétricaux , la cause du décès l’état de la maturation cervicale : par le score de Bishop. Il est alors et nécessaire et important d’un environnement (chirurgicale et anesthésique) près agir en cas de complications. La méthode de choix demeure l’accouchement (expulsion) par voie basse et après préparation du col au misoprostol ou à la mifépristone [15].

II.6.1. Choix du mode de déclenchement :

Méthode médicales :

L’ocytocine syntocinon ® : il est le plus utile au troisième trimestre de la grossesse, lorsque le col est favorable : Par voie intraveineuse (5 UI/500ml de soluté glucosé), A débit initial faible et augmenté progressivement en fonction des contractions. Contre-indiqué en cas de surdistension utérine, disproportion foetopelvienne, placenta praevia. L’utérus cicatriciel est une contre indication relative (autorisé en l’absence de disposition, de suites infectieuses des césariennes antérieures et en augmentant très prudemment le débit [15,17].
Les prostaglandines : surtout utilisées dans les interruptions médicales de grossesse au deuxième trimestre, les prostaglandines en ont considérablement amélioré le déroulement grâce à leur action sur le myomètre et sur la maturation cervicale. Les prostaglandines naturelles (PGF, PGE2) ont d’abord été utilisées, mais leurs effets secondaires nombreux leur ont rapidement fait préférer leurs analogues. Les formes les plus utilisées sont : le sulprostone (Nalador ®) voie intraveineuse, le géméprost (cervagème ®) ovules, voie vaginale, le misoprostol (cytotec ®) voie vaginale. Des complications sont possibles : troubles digestifs, fièvre, bronchospasme, complications cardiovasculaires (spasme des coronaires, troubles du rythme cardiaque, OAP) contre indiquant la voie intramusculaire. Les contre-indications aux prostaglandines, dans le cas de mort fœtale, sont: d’ordre obstétrical : utérus cicatriciel, surdistension utérine ; placenta praevia ; pour beaucoup, le troisième trimestre, en raison de la plus grande sensibilité de l’utérus et donc d’un risque accru de rupture utérine. D’ordre général : allergie aux prostaglandines, asthme, glaucome, affection hépatique et rénale sévère. D’ordre cardio-vasculaire : hypertension artérielle mal équilibrée, athérome, cardiopathie. L’intensité des contractions utérines obtenues sous l’effet des prostaglandines rend l’analgésie, impérative : antalgiques majeurs, et/ou en l’absence de troubles de l’hémostase, une analgésie péridurale [15].
Mifepristone (RU 486, Mifégyne ®) : Par son action antiprogestérone, elle provoque outre un décollement de l’œuf et des contractions du myomètre, une libération endogène de prostaglandines et permet une bonne préparation du col : ramollissement voire dilatation. Sa tolérance est bonne et ses contre-indications sont : insuffisance surrénalienne, corticothérapie, allergie connue à la

Mifépristone, trouble de l’hémostase. Elle est utilisée en tant qu’indicateur à la dose de 600mg (3 comprimés) pendant deux jours. L’expulsion survient dans 60% des cas en 72 heures. Elle permet une sensibilisation du myomètre à l’action des prostaglandines dont la posologie peut ainsi être réduite [4,15].

Méthodes mécaniques :

La sonde de foley : le déclenchement se fait par une perfusion extra-amniotique de sérum physiologique (10-20 gouttes/min) à l’aide d’une sonde de foley à un terme supérieur 24 SA. Elle entraîne un décollement des membranes et une libération des prostaglandines endogènes. Les complications sont essentiellement une rupture accidentelle de la poche des eaux et une rupture utérus cicatriciel la grande multiparité, les infections génitales, le placenta praevia, et une grossesse dont le terme est inférieur à 20 SA [2,15].
Les laminaires : l’utilisation des laminaires se fait entre 15 et 34 SA. Mise en place d’un à quatre laminaires en intra cervicale au premier jour remplacé par 4 à 20 laminaires au deuxième jour. L’expulsion se faisant au troisième ou quatrième jour après ablation des laminaires et amniotomie avec aspiration de la totalité du liquide amniotique associée à une perfusion d’ocytocine. Cette méthode plutôt longue a l’avantage d’avoir peu de complications. L’infection est une contreindication [4,15,17].

Méthodes chirurgicales :

La césarienne vaginale : son intérêt est de préserver l’avenir obstétrical par sa simplicité et sa rapidité. Elle trouve son indication lors d’absence de dilatation ou d’hémorragie grave en fin du deuxième trimestre, tels que les H.R.P et C.I.V.D. Ses complications sont les blessures et les hémorragies vésicales. Sa contre-indication est la disproportion foeto-pelvienne [15].

La césarienne par voie abdominale. Son indication est dictée : Par l’urgence : complications hémorragiques, l’état choc. Par l’existence de contre-indications absolues aux autres méthodes : présentation transverse avec échec de version au troisième, placenta praevia, césarienne antérieure avec suites compliquées, bassin généralement rétréci [15].

II.6.2. Circonstances de déclenchement favorables :

Le travail se déclenche spontanément dans les jours ou dans les deux à trois semaines suivant la mort fœtale, ceci ayant d’autant plus de chance de se produire que l’on est à proximité du terme. Le travail peut être déclenché lorsque les conditions locales sont favorables (Bishop > 6, multiparité, proximité du terme). Le déclenchement est fait par une perfusion d’ocytocique qui dans ces conditions constitue une méthode sûre, efficace et ne comportant pas les effets néfastes possibles des prostaglandines [15,17].

II.6.3. Circonstances de déclenchement défavorables :

Les facteurs défavorables possibles sont un score de Bishop < 5, la primiparité, un éloignement de terme voire des troubles de la coagulation [15,17].

On peut pratiquer l’attente et la surveillance pendant une semaine suivant la mort fœtale : évolution clinique (conditions locales) et biologique. Cette attitude attentiste peut se justifier par le fait que le travail peut se déclencher spontanément et que les troubles de la coagulation dans ces délais sont rares. Le déclenchement par les prostaglandines doit être préféré actuellement, plus la date de la mort fœtale est éloignée, plus l’attitude doit être active : mûrissement du col et/ou déclenchement par les prostaglandines en s’entourant du maximum de sécurité pour obtenir l’expulsion en évitant des méthodes hasardeuses et irréversibles. La prostaglandine E2 (prostines, nalador, cervagème) est préférée à la prostaglandine F2 alpha ; les voies d’administration les plus utilisées sont vaginales (ovules), intramusculaires et intraveineuses [2,15,17].

Les membranes doivent être strictement respectées. Devant les troubles de la coagulation, ceux-ci doivent être immédiatement traités avant que ne soit réalisé l’expulsion dans les délais aussi courts que possible. Lorsque la mort fœtale est consécutive à une poussée hypertensive, l’hypertension peut spontanément s’améliorer avec l’arrêt de la grossesse. Dans le cas contraire elle doit être traité et l’expulsion réalisée dans les délais les plus brefs [4,17].

II.6.4. Les prélèvements à effectuer :

Les prélèvements immédiats : Inspection du produit d’expulsion pour rechercher des malformations évidentes, des anomalies funiculaires ou placentaires, Frottis des membranes

(tréponèmes, listéria) , Prélèvements bactériologiques placentaires et funiculaires, Envoi du fœtus et du placenta pour l’analyse anatomopathologique [15].

Les prélèvements secondaires : Ils sont effectués à la consultation postnatale deux mois au plus tard : Le bilan sérologique est renouvelé, éventuellement orienté. Prescription d’une hyperglycémie provoquée paros et éventuellement d’un bilan rénal ou d’une épreuve tensionnelle d’effort [15,17].

II.7 COMPLICATIONS MATERNELLES DES MORTS FŒTALES IN UTERO

II.7.1. Troubles de la coagulation et hémorragies :

Les troubles de la coagulation et l’hémorragie s‘observent essentiellement en cas d’hématome rétro placentaire ou de rétention fœtale prolongée. Ces troubles de la coagulation ne peuvent se manifester que biologiquement ou entraîner des accidents hémorragiques. Les accidents hémorragiques surviennent surtout au moment de la délivrance. Les troubles de la coagulation tout d’abord une C.I.V.D due au passage dans la circulation maternelle de facteurs coagulants de type thromboplastine d’origine fœtale. Puis apparaît secondairement, une défibrination par consommation des facteurs de la coagulation et du fibrinogène. Dans le cas de rétention prolongée, la coagulopathie survient après quatre à cinq semaines. Elle se constitue lentement avec la baisse progressive des différents facteurs de la coagulation. Elle est d’autant plus importante que la durée de rétention est longue [15,17].

Un bilan sanguin maternel s’impose ainsi qu’un bilan de coagulation avec : T.P , T.C.K , Fibrinogène , Facteurs de la coagulation , Test à l’éthanol , Dosage des P.D.F ,Numération formule sanguine. En cas de perturbation importante, il faudra comme suite compenser les éléments déficitaires. En cas de coagulopathie : plasma frais congelé, fibrinogène, concentré plaquettaire.

En cas d’anémie : culot globulaire [15].

II.7.2. Complications psychologiques :

Devant une mort fœtale in utero, il existe toujours un retentissement psychologique maternel plus ou moins important. Le traumatisme psychologique est d’autant plus important que l’âge de la grossesse est avancé. Le vécu de la mort in utero étant est plus difficile dans le cas de grossesses désirées, Une mort fœtale inexpliquée est aussi mal à supporter. Il est essentiel de retrouver l’étiologie de décès fœtal [14,15].

II.7.3. L’infection amniotique :

Lorsque les membranes sont rompues, il existe un risque d’infection amniotique, pouvant aller jusqu’au choc infectieux maternel. Il faut donc en cas de rupture des membranes, surveiller la patiente sur le plan thermique, bactériologique, voir instituer une antibiothérapie. L’infection peut survenir au moment du déclenchement, lors de l’utilisation de moyens intra cervicaux [17].

II.8. PREVENTION DES MORTS FŒTALES IN UTERO

Cette prévention est le souci constant de tout obstétricien et se situe à trois niveaux : Prévention d’une mort fœtale en cas de pathologie réputée foeticide, Prévention d’une récidive, Prévention d’une mort fœtale dite inopinée [15].

II.8.1. Prévention dans un contexte de pathologie foeticide :

La prévention est ici l’extraction fœtale avant l’accident et le traitement de la pathologie causale. Deux problèmes se posent : Ne pas méconnaître la pathologie en cause, et Décider du terme de l’extraction foetale, en mettent en balance les risques de la prématurité et les conséquences de la pathologie en cause. Aucun moyen ne permet de déterminer avec certitude la date de survenue de l’accident, mais, outre les signes propres à chaque affection, un certain nombre de critères cliniques et para-cliniques peuvent la faire redouter [15].

La surveillance du fœtus se fera par :

Le compte des mouvements actifs du foetus : De nombreux auteurs considèrent que la valeur prédictive de ce comptage est bonne : il consiste à déterminer le nombre de mouvement ressentis par la mère pendant une heure au cours de la matinée, l’après-midi et la soirée. Le chiffre obtenu est multiplié par 4 et un total inférieur à 50 est de mauvais pronostic [2].
Echographie : L’activité fœtale in utero peut être étudiée en échographie. En cas de souffrance fœtale, la première manifestation de l’hypoxie et de l’acidose est la diminution de la réactivité, du rythme cardiaque, puis une absence de mouvements respiratoires, enfin, les mouvements fœtaux s’arrêtent et le tonus musculaire devient nul [4].
Doppler : L’examen Doppler des vaisseaux utero placentaires, ombilicaux et cérébraux du fœtus a permis d’établir une relation entre indices Doppler anormaux et toxémie gravidique, retard de croissance in utero et hypoxie fœtale. La sensibilité et la valeur prédictive de cet examen ne sont pas parfaites actuellement et ne permettent pas pour l’instant de prédire avec précision une mort in utero, l’anomalie du Doppler ne précédant que de très peu les anomalies du RCF [15].
Le rythme cardiaque fœtal (R.C.F) : Son analyse permet essentiellement de dépister une souffrance fœtale aigue ; l’étude de la variabilité et de la réactivité, témoins du bien être fœtal, et souvent subjective et d’une grande diversité d’interprétation [4].

II.8.2. Prévention d’une récidive :

Lorsqu’une cause a été retrouvée : Le risque de récidive sera déterminé lors d’une consultation de conseil génétique. Lorsqu’il s’agit d’une cause accidentelle (malformation fœtale, anomalie chromosomique, accident du cordon, infection, etc.), le conseil génétique est rassurant et, en, dehors des examens de dépistage, aucune précaution particulière n’est prise [4,15].

Lorsqu’il s’agit d’une cause récidivante, il est nécessaire : De traiter, si possible l’affection causale (traitement antihypertenseur, équilibre du diabète, etc.), D’employer tous les moyens précédemment décrits pour dépister la souffrance fœtale chronique, D’extraire le fœtus dès qu’une anomalie apparaît, ou dès la maturité acquise [2,15].

Lorsque lors du premier accident, il a été établi que le fœtus présentait un retard de croissance in utero, un traitement préventif doit être proposé : l’aspirine à faible dose (100mg/j), a une action préventive sur les altérations placentaires rencontrées dans le retard de croissance et l’hypertension artérielle. Ce traitement est débuté vers 16-18 semaines, en l’absence de tout trouble de l’hémostase et de contre-indication à l’aspirine [15].

Lorsque aucune cause n’a été retrouvée : La surveillance repose sur les signes de vitalité fœtale, en sachant que le risque de récidive est ici extrêmement faible [4].

II.8.3. Prévention des morts fœtales dites inopinées :

Le mécanisme essentiel est ici l’hypoxie, en particulier en cas de dépassement de terme et de retard de croissance in utero. Il s’agit d’un domaine où la prévention peut jouer un rôle important : Dépistage des retards de croissance (examen clinique, échographie, Doppler), Dépistage des termes dépassés (échographie précoce), diminution du liquide amniotique) [15].

II ème partie : ASPECT PRATIQUE

CHAPITRE III : MATERIEL ET METHODES

III.1. CADRE D’ETUDE

Notre recherche s’est effectuée à l’hôpital général provincial de référence Jason Sendwe, dans le service de Gynecologie-Obstetrique.

III.1.1. Situation géographique

Il est limité :

À l’Est par le lycée Wema ;
À l’Ouest par l’avenue Likasi ;
Au Nord par l’avenue Sendwe ; et
Au Sud par l’avenue des écoles.

Cet hôpital d’intérêt public comprend deux grandes parties à savoir : la partie pavillonnaire et partie à Etage dans lesquelles nous trouvons plusieurs services hospitaliers

III.1.2. Aperçu historique de HGRP Jason Sendwe

L’hôpital général provincial de référence Jason Sendwe appelé jadis Hôpital prince LEOPOLD fut construit en 1928. Les mobiles qui avaient poussé les autorités de l’époque à construire cet hôpital propre aux indigènes furent à la fois d’ordre social et humanitaire c’est-à-dire la lutte contre les maladies endémiques dues à la poussée démographique, afin d’éviter la contagion dans l’hôpital reine ELISABETH (Hôpital pour blancs) cet Hôpital dont l’édification n’a pas été une tâche fut construit en deux phases à savoir.

La première phase : cette phase de construction consacrée à la partie pavillonnaire fut exécutée en 1928. Elle comptait à sa construction 350 lits. Elle arbitre plusieurs services hospitaliers, techniques ainsi que les services généraux. La seconde phase quant à elle portera sur la construction de l’édifice à étages 1958. Toute fois une aile sera construite avant l’accession de notre pays à l’indépendance. Les travaux seront interrompus suite aux événements malheureux qui avaient suivi l’indépendance du pays. Il fut signalé que c’est un hôpital de l’Etat qui sera géré jusqu’en 1962 par l’Etat lui-même. En 1962, suite à l’installation du camp de réfugiés de triste mémoire entre la Ruashi où se trouvé l’hôpital universitaire de l’université officiel du Congo et la ville, les autorités de l’université seront incapables d’accomplir la formation des étudiants en médecine et se verront obliger de déménager pour s’installer à l’hôpital Sendwe. Il y a à partir de cette date une gestion bicéphale avec direction de l’état à côté de celle de l’université.

Notons que cette même année sera celle de l’inauguration du bâtiment à étages. A partir de 1974, la direction de l’Hôpital sera confiée à la Gécamines, pour des raisons d’ordre social dont la plus importante fut le souci du président de la république de permettre à la population de la ville de bénéficier d’une médecine et soins de bonne qualité à un prix moins cher. Deux ans plus tard l’université quittera pour aller s’installer à l’ancienne clinique reine ELISABETH actuellement cliniques universitaires. Pendant la gestion de la Gécamines, l’hôpital Sendwe comptait :377 agents d’exécution ;88 agents classe 4 ;65 agents cadres dont 15 médecins. Compte tenu des difficultés d’ordre économique qui ont entraîné la faillite de la Gécamines, l’autorité politique en concentration avec le gouvernorat de province du Katanga, l’université de Lubumbashi, la

Gécamines et le consulat de la Belgique, avait jugé bon de reprendre la gestion de l’hôpital et la confié à l’université de Lubumbashi qui a repris la direction à partir du 30 septembre 2005.

III.1.3. Organisation sanitaire

Du point de vue sanitaire, cette institution appartient à la zone de santé de Lubumbashi. L’hôpital général provincial Jason Sendwe est situé à Est de la commune de Lubumbashi, dans la province du haut-katanga en République Démocratique du Congo.

III.1.4. Administration, gestion, et organisation des services

L’HGRP Jason Sendwe constitue jusqu’à ces jours un centre important de formation médicale et de recherche de haut niveau, dirigées par un médecin directeur et son adjoint.

Sa capacité d’accueil est de 1200 lits, est classé en deuxième position après l’hôpital général de Kinshasa il dessert pour ainsi dire la population de toutes les communes de Lubumbashi, mais aussi celle venant de tout le reste du Katanga, de deux Kasaï et du sud Kivu. Vu son importance bien que disposant 1200 lits il connaît un pourcentage d’occupation de plus de 100%.

Il comprend les services suivants : médecine interne, pédiatrie, Chirurgie, gynécologieobstétrique, et les spécialités comme dermatologie, ophtalmologie et la stomatologie, et enfin la santé publique et la médecine communautaire. Il y a, en plus de cela, un dispensaire central, un laboratoire pour la paraclinique, une pharmacie, une morgue, un service d’entretien.

III.2 TYPE ET PERIODE D’ETUDE

Le présent travail est une étude d’observation descriptive transversale, elle a couvert une période de 3 ans, allant du 1 Janvier 2018 au 31 Décembre 2020.

III.3 POPULATION ET ECHANTILLON

La population d’étude a concerné toutes les gestantes admises et suivis en consultation dans le service de Gynecologie-Obstetrique pendant la période précitée.

III.3.1. Critères d’inclusion

Ont été inclus dans notre série d’étude ;

Toutes gestantes ayant été suivi en consultation et hospitalisées dans le service de Gynecologie-Obstetrique.
Toutes gestantes suivi pour mort fœtale in utero.

III3.2. Critères d’exclusion

Toutes gestantes suivi pour autre pathologie dans le service de gyneco-obstetrique.

III.3.3 Echantillonnage

Notre échantillonnage est exhaustif dont nous avons consulté les archives et partogrammes de 197 dossiers de mort fœtale in utero sur l’ensemble de 2879 accouchements des années 2018,2019 et 2020

III.4. GESTION ET COLLECTE DES DONNEES

En ce qui concerne la récolte des données, nous avons élaboré une fiche d’enquête préétablie et prétestée comportant les paramètres ci-bas mentionnés. Nous avons consulté les dossiers médicaux obstétricaux, de partogrammes et des registres d’enregistrement d’accouchement des gestantes suivis dans le service de gynecologie-obstetrique. Nous avons utilisé le mode de collecte rétrospective.

III.5. PARAMETRES D’ETUDE

Variables maternelles

Sociodémographiques retenus : âge révolu calculé à partir de la date de naissance, commune de résidence, principale préoccupation, situation matrimoniale, le niveau d’étude.
Cliniques : Identité obstétricale, mode d’admission, motif de consultation, antécédents, espace inter génésique , consultation prénatale, terme de grossesse, seins sécrétants, états des membranes , contenu utérin, présentation fœtale.
Paracliniques : Taux d’hémoglobines et des plaquettes, groupe sanguin Rhésus.
Les moyens thérapeutiques : méthode de déclenchement du travail, mode de déclenchement du travail, psychothérapie, prévention de CIVD et de la montée laiteuse.
L’évolution : mode d’accouchements, complications et issus maternelles.

Variables fœtales :

Démographique : sexe.
Clinique : aspect, malformation visible, anthropométrie.

III.6. ANALYSE STATISTIQUE

Pour encoder et analyser les données nous avons fait recours au logiciel Epiinfo version 7.22.6. Nous avons réalisé les statistiques descriptives en calculant la fréquence absolue (effectif), la fréquence relative (pourcentage). Pour les variables quantitatives nous avons calculé les indices de position (moyenne et médiane) et les indices de dispersions (écart type et quartil).

III.7 DIFFICULTES RENCONTREES

Parmi les contraintes éprouvées au cours de cette recherche on note : la présence des fiches non complétées ou mal complété, la perte de certaines fiches qui reste introuvables, le manque des renseignements nécessaires sur d’autres fiches concernant notre étude.

III.8. CONSIDERATIONS ETHIQUES

Notre travail à respecter les trois principes de l’éthique médical : Les principes du respect de la personne humaine en respectant le caractère privée et confidentiel dans notre façon de récolter les données. Le principe de la bienfaisance et de la justice, du fait que notre étude n’a aucune impact négative sur la santé humaine, animale voire sur l’environnement.

CHAPITRE IV : RESULTATS

1. FREQUENCE

Sur un total de 2879 accouchements effectués du 1er Janvier 2018 au 31 Décembre 2020 a l HGRP Jason Sendwe, nous avons enregistré 197 cas de MFIU soit une fréquence de 6,84%.

Figure 1 : répartition des gestantes selon la fréquence de MFIU

2. CARACTERE SOCIODEMOGRAPHIQUES

a) Age de la gestante

Tableau I: répartition des gestantes en fonction de l’âge

Age de la gestante(ans)	Effectif	Pourcentage
<18	14	7,12
18 – 35	132	67,00
>35	51	25.88
Total	197	100,00

Il ressort de ce tableau 132 gestantes soit 67% avaient une tranche d’âge allant de 18 à 35 ans. L’âge moyen est de 26 ans avec des extrêmes de 14 ans et de 46ans. L’écart type est de 26±5,0 ans.

b) Statut matrimonial

Tableau II : répartition des gestantes selon le statut matrimonial

Statut matrimonial	Effectif	Pourcentage
Vivant seul	29	14,72
Vivant en couple	157	79,69
Non précisé	11	5,58
Total	197	100,00

A la lecture de ce tableau 157 gestantes soit 79,69% étaient des femmes vivant en couple.

c) Niveau d’instruction

Tableau III : répartition des gestantes en fonction du niveau d’instruction

Niveau instruction	Effectif	Pourcentage
Non scolarisées	82	41,62
Primaire	35	17,77
Secondaire	54	27,41
Superieurs	14	7,10
Non précisé	12	6,09
Total	197	100,00

On observe dans ce tableau 82 gestantes soit 41,62% étaient non scolarisées.

d) Profession

Tableau IV : répartition des gestantes selon la profession

Profession	Effectif	Pourcentage
Elèves et étudiantes	5	2,54
Ménagères	106	53,80
Publique	16	8,12
Privée	70	35,53
Total	197	100,00

Il ressort de ce tableau 106 gestantes soit 53,80% étaient ménagères.

e) Résidence

Figure 2 : répartition des gestantes selon la résidence

Cette figure montre 46 gestantes soit 23,35% en provenance de la commune annexes.

3. ELEMENTS CLINIQUES

a) Mode d’admission

Tableau V : répartition des gestantes selon le mode d’admission

Mode admission	Effectif	Pourcentage
Evacuée	28	14,21
Réferée	37	18,78
Venue elle même	132	67,01
Total	197	100,00

Ce tableau nous montre 132 gestantes soit 67,01% qui étaient venues d’elles-mêmes à l’hôpital.

b) Parite

Tableau VI : répartition des gestantes en fonction de la parité

Parite	Effectif	Pourcentage
Nullipare	43	21,83
Primipare	24	12,18
Paucipare	22	11,17
Multipare	90	45,69
Grande multipare	24	12,18
Total	197	100,00

Il ressort de ce tableau que les multipares sont représentées par 90 gestantes soit 45,69%. La parité moyenne est de 3±1,6 enfants.

c) Gestite

Tableau VII : répartition des gestantes en fonction de la Gestité

Gestite	Effectif	Pourcentage
Primigeste	32	16,24
Paucigeste	28	14,21
Multigeste	107	54,31
Grande multigeste	30	15,23
Total	197	100,00

Au cours de notre étude les multigestes sont représentées avec 107 gestantes soit 54,31%. La géstite moyenne est de 4±1,7 grossesses.

d) Espace intergenesique

Tableau VIII : répartition des gestantes selon l’espace intergénésique

Espace intergenesique (ans)	Effectif	Pourcentage
<1	27	13,70
1 – 3	122	61,92
>3	16	8,12
Primigeste	32	16,24
Total	197	100,00

Ce tableau montre que 122 gestantes soit 61,92% avec un espace inter génésique allant d’une année à 3ans. L’espace intergénésique moyen est de 2ans, avec des extrêmes de 6mois et de 8ans. L’écart type est de 2 ±1,97 ans.

e) Terme de la grossesse

Tableau IX : répartition des gestantes en fonction du terme de la grossesse.

Terme de la grossesse (SA)	Effectif	Pourcentage
22-28	35	17,76
29-32	91	46,19
33-36	31	15,73
37-41	14	7,11
>41	3	1,52
Non précisée	23	11,67
Total	197	100,00%

Nous avons observé au cours de notre étude 91 gestantes soit 46,19% dont l’âge gestationnel variait de 29 à 32SA. L’âge gestationnel moyen est de 32SA avec des extrêmes de 22 SA et de 44 SA. L’écart type est de 32 ±4,3SA.

f)Motif de consultation et de transfert

Tableau X : répartition des gestantes selon le motif de consultation et de transfert

Motif de consultation et de transfert	Effectif(n=197)	Pourcentage
Absence des BCF aux CPN	52	26,39
Arrêt des mouvements fœtaux	96	48,73
Crises convulsives	3	1,52
Lombohypogastralgies	21	10,65
Montée laiteuse	69	35,02
Hémorragie génitale	19	9,64
Hydrorrhée	6	3,04

Le motif de consultation et de transfert représentées par ce tableau montre 96 gestantes soit

48,73% qui sont venues consultées pour arrêt des mouvements fœtaux.

g) Type de grossesse

Tableau XI : répartition des gestantes en fonction du type de grossesse

Type de grossesse	Effectif	Pourcentage
Monofoetale	186	94,42
Multiple	11	5,58
Total	197	100,00

Ce tableau montre 186 gestantes soit 94,42% avec grossesse momofoetale.

h) ATCD médicaux personnels

Tableau XII : répartition des gestantes en fonction d ATCD médicaux personnels

ATCD médicaux personnels	Effectif(n=197)	Pourcentage
Avortement	49	24,87
Diabète gestationnel	6	3,04
Diabète préexistant	3	1,52
Drépanocytose	4	2,03
Infections urinaires et génitales	26	13,19
Géstose hypertensive	52	26,39
Hématome retroplacentaire	34	17,26
HTA chronique	13	6,60
MFIU	44	22,33
Paludisme	46	23,35
Placenta praevia	24	12,18

Ce tableau montre 52 gestantes soit 26,39% avec ATCD de géstose hypertensive.

i)Consultation CPN

Tableau XIII : répartition des gestantes selon le suivi de CPN

Consultation CPN	Effectif	Pourcentage
OUI	77	39,09
NON	99	50,25
Non précisée	21	10,66
Total	197	100,00

Notre étude montre 99 gestantes soit 50,25% qui n’ont pas suivi de CPN.

j) Seins sécrétants

Tableau XIV : répartition des gestantes selon que les seins sont sécrétants.

Seins sécrétants	Effectif	Pourcentage
OUI	59	29,95
NON	138	70,05
Total	197	100,00

Ce tableau montre 138 gestantes soit 70,05% n’ayant pas présentées les seins sécrétants à l’admission.

k) Rupture des membranes

Tableau XV: répartition des gestantes selon la rupture des membranes

Rupture des membranes	Effectif	Pourcentage
Intact	191	96,55
Rompu	6	3,04
Total	197	100.00

Il ressort dans ce tableau 191 gestantes soit 96,55%, leurs membranes étaient intacts.

l)Présentation

Tableau XVI : répartition des gestantes en fonction de la présentation

Présentation	Effectif	Pourcentage
Céphalique	123	62,43
Siège	19	9,65
Transversale	6	3,04
Non précisée	49	24,87
Total	197	100,00

Il ressort de ce tableau 123 gestantes soit 62,43% avec une présentation céphalique.

4. ELEMENTS DE LA PARACLINIQUE REALISEE

a) Rhésus sanguine

Tableau XVII : répartition des gestantes selon le groupage sanguin rhésus

Rhésus sanguine	Effectif	Pourcentage
Négatif	7	3,55
Positif	106	53,81
Rhesus non realisé	84	42,64
Total	197	100,00

Ce tableau nous montre 106 gestantes soit 53,81% étaient Rhésus positif.

b) Taux d hémoglobine

Tableau XVIII : répartition des gestantes selon le taux de l’hémoglobine.

Taux d hémoglobine(gramme%)	Effectif	Pourcentage
<10	18	9,13
10-14	84	42,64
Taux Hb non réalisé	95	48,22
Total	197	100,00

A la lecture de ce tableau, 95 gestantes soit 48,22% n’avaient pas réalisées le taux de l’hémoglobine.

c) Taux des plaquettes

Tableau XIX : répartition des gestantes selon le taux de plaquettes.

Taux des plaquettes/mm3	Effectif	Pourcentage
<150 000	19	9,64
150 000-400 000	25	12,69
Taux Pqte non réalisées	153	77,67
Total	197	100,00

Nous avons observé 153 gestantes soit 77,67% qui n’ont pas réalisées le taux de plaquettes.

5. ELEMENTS THERAPEUTIQUES

a) Type déclenchement

Tableau XX : répartition des gestantes selon le type de déclenchement du travail

Type déclenchement	Effectif	Pourcentage
Artificiel	152	77,16
Spontane	45	22,84
Total	197	100,00

Ce tableau nous fait voir 152 gestantes soit 77,16% dont le déclenchement de travail était artificiel.

b) Méthode de déclenchement

Tableau XXI : répartition des gestantes selon la méthode de déclenchement du travail

Méthode de déclenchement	Effectif(197)	Pourcentage
Misoprostol	77	39,09
Ocytocine	47	23,86
Sonde de Foley	22	11,16
Stri pping	6	3,04

Au cours de notre étude nous avons observé 77 gestantes soit 39,09% dont la méthode de déclenchement du travail était sur base de misoprostol.

c) Prévention des complications

Tableau XXII : répartition des gestantes selon la prévention des complications.

Prévention des complications	Effectif (197)	Pourcentage
Prévention de CIVD	18	9,14
Prévention de la montée laiteuse	164	83,25
Psychothérapie	5	2,54

Ce tableau nous fait voir 164 gestantes soit 83,25% qui ont bénéficiée du traitement préventif contre la montée laiteuse.

6. ELEMENTS DE L’EVOLUTION

a) Voie Accouchement

Tableau XXIII : répartition des gestantes selon la voie d’accouchement.

Voie Accouchement	Effectif	Pourcentage
Basse	181	91,88
Haute	16	8,12
Total	197	100,00

Nous observons 181 gestantes soit 91,88% qui avaient accouchées par voie basse.

b) Complications maternelles

Tableau XXIV : répartition des gestantes selon les complications maternelles.

Complications maternelles	Effectif (197)	Pourcentage
Hémorragie de la délivrance	9	4,56
Embolie pulmonaire	1	0,50
Endometrite	6	3,05
Psychose puerperale	7	3,55
Suppuration pariétale post césarienne	3	1,52

Notre étude montre 9 gestantes soit 4,56% avec hémorragie de la délivrance.

c) Issue maternelle

XXV : répartition des gestantes selon l’issue maternelle.

Issue maternelle	Effectif	Pourcentage
Décès	7	3,53
Survie	192	97,47
Total	197	100,00

Il ressort de ce tableau 192 gestantes soit 97,47% dont l’issue maternelle s’était soldée par la survie.

7. ELEMENTS FŒTAUX

a) Sexe des morts nés

Tableau XXVI : répartition des mort nés selon le sexe.

Sexe des morts nés	Effectif	Pourcentage
Feminin	76	37,63
Masculin	114	56,43
Non précisé	12	5,94
Total	202	100,00

Il ressort dans ce tableau 114 morts nés soit 56,43% étaient de sexe masculin.

b) Poids de naissance

XXVII : répartition des mort nés selon le poids de naissance.

Poids de naissance(gramme)	Effectif	Pourcentage
<2500	171	84,65
2500-3999	23	11,39
≥4000	8	3,96
Total	202	100,00

Nous observons 171 morts nés soit 84,65% dont le poids étaient inferieurs a 2500g. Le poids moyen est de 1451g. Lecat type est de 1451±7,4g

c) Aspect morphologique

Tableau XXVIII : répartition des mort nés selon l’aspect morphologique.

Aspect morphologique	Effectif	Pourcentage
Mort né frais	27	13,37
Mort né maceré	175	86,63
Total	202	100,00

Ce tableau nous fait voir 175 morts nés soit 86,63% dont leur aspect morphologique étaient macérés.

d) Malformation foetale visible

XXIX : répartition des mort nés selon les malformations fœtales visibles.

Malformation foetale visible	Effectif	Pourcentage
OUI	13	6,44
NON	189	93,56
Total	202	100,00

Ce tableau nous montre 189 morts nés soit 93,56% sans malformation fœtales visibles.

e) Type malformation visible

Tableau XXX : répartition des mort nés selon le type de malformation fœtale visible.

Type malformation	Effectif (202)	Pourcentage
Polymalformation	5	2,47
Anencephalie	3	1,48
Pied bot	2	0,99
Polydactylie	3	1,48

La polymalformation est représentée par 5 morts nés soit 2,47%.

CHAPITRE V: DISCUSSION 1. FREQUENCE

Dans notre étude la fréquence de mort fœtale in utero était de 6,84% qui est inferieur de : 13,9% pour Bwana IK et al. à Kamina (en RDC) [11], 18,5% pour N’diaye à Bamako (au Mali) [18] et Randrianaivo et al. dans le sud de l’île de la Réunion [19], et 25,05% pour Koffi et al. à la maternité d’Abobo sud à Abidjan (en Côte d’ivoire) [20]. Certains auteurs ont noté des fréquences inferieures à la nôtre avec 3,64% noté par Douaguibe et al. à Lomé (au Togo) [21], 4,5% enregistré par Kyembwa et al. à Goma (en RDC) [22], de 5,22% trouvée par Andriamandimbison et al. au

CHU d’Antananarivo (au Madagascar) [23] et de 5% rapportée par Senat au CHU Kremlin-Bicêtre en France [24]. Globalement, il est établi que la mort fœtale in utero est un événement ayant des prévalences très variables à travers le monde, avec une prévalence mondiale de 2% et de 0,5% dans les pays à haut revenu, les pays en voie de développement étant les plus touchés [7] La fréquence élevée de MFIU dans notre étude pourrait s’expliquer par deux faits: d’une part l’HGRP Jason Sendwe est une structure de troisième échelon dont recours différents centres de santé de première échelon et Hôpitaux de deuxième échelon de la région, couvrant ainsi les complications obstétricales de ces structures périphériques et d’autre part la difficulté pour les gestantes d’accéder aux soins de qualité. Cette élévation de la fréquence montre l’effort qui reste à accomplir dans la prévention de MFIU, qui demeure un réel problème de santé publique.

2. CARACTERE SOCIODEMOGRAPHIQUES

a) Age

La présente étude rapporte un âge moyen de 26 ans (extrêmes : 14 et 46 ans) avec un ecart type de 26±5 ans. Cette moyenne est proche de celle de l’étude de Martinek et al. menée au Centre Hospitalier Universitaire Vaudois à Lausanne (en Suisse) qui a trouvé une moyenne d’âge de 28,8 ans [5]. Douaguibe et al. avaient notifié une moyenne d’âge de 28 ans (extrêmes : 16 et 46 ans)

[22]. Notre étude avait trouvé que la tranche d’âge de 18 à 35 ans était la plus représentative avec 67%. Cela pourrait s’expliquer par le fait que cette tranche d’âge se situe dans la période d’activité obstétricale par excellence et non par le fait qu’elle constitue la tranche d’âge maternel la plus à risque. Nos résultats diffèrent de ceux trouvés par Cayrol qui avait rapporté 79,1% pour la tranche d’âge ≥ 35 ans [25]. Il en est de même pour Andriamandimbison Z et al. qui avaient enregistré une fréquence de 85,9% pour un âge ≥ 35 ans [23].

b) Statut matrimonial

Dans notre étude 79,69% des patientes vivaient en couple. Notre résultat est similaire à ceux de Traoré MM [26] et N’Diaye M [18] qui trouvaient respectivement 98,2% et 88,7% des femmes vivant en couple. La fréquence élevée des femmes vivants en couple pourrait s’expliquer par deux raisons : d’une part la précocité du mariage et l’attachement de la population congolaise aux coutumes et à la religion et d’autre part une grossesse contractée hors mariage est considéré comme un évènement responsable de déshonneur familial.

c) Niveau d’instruction

Selon notre étude la majorité de nos patientes étaient non scolarisées soit un taux de 41,62% des cas ; inférieur à celui de Traoré MM [26] qui trouva 56 ,96% des cas. La prédominance des gestantes non scolarisées dans notre étude pourrait être en rapport avec le niveau d’étude de la population générale congolaise. Notre étude rejoint celui de Bwana IK et al. [11] qui affirme que chez les femmes non instruites, le risque d’avoir une MFIU est de 2,6 comparativement aux femmes instruites.

d) Profession

Les femmes ménagères sont plus nombreuses avec 53,80% des cas, nos résultats sont similaires à ceux de Amrouche S. et al [27] avec 53%. Nos résultats sont inférieurs à ceux de Moutongo F [28] avec 81,11%. Même si la profession de ménagère ne constitue pas en elle-même un facteur de risque de mort fœtale in utero, celle-ci peut avoir une influence sur la prise en charge de la grossesse, qui permet de diagnostiquer et de prendre en charge les facteurs de risque.

e) Residence

La plupart de gestantes provenaient de la commune annexes ou commune rurale avec 23,35%. La raison qui pourrait justifier cette fréquence est la superficie et la démographie de cette commune qui sont élevées par rapport à d’autres communes et surtout que c’est une commune rurale de Lubumbashi. Il est noté dans la littérature que le risque de mort fœtale est plus important pour les patientes appartenant à un milieu socio-économique défavorisé, même après ajustement sur le niveau socio-économique [4,29]

3. ELEMENTS CLINIQUES

a) Mode d’admission

Dans notre étude, 67,01% des patientes étaient venues d’elles-mêmes. Diallo FB[29], N’diaye M[2], et Niare MB [30], ont retrouvé respectivement des taux de 81,29%, 71,7% et 62,7% de femmes venues d’elles. Ceci pourrait se justifie par le fait que l HGR Jason Sendwe est plus proches des populations. Koffi A. [20], dans son étude a démontré que la MFIU est 3,36 fois plus importante chez les gestantes référées.

b) Gestite et parité

Nos patientes étaient les multigestes dans 54,31% ; les multipares ont représenté 45,69% des cas de MFIU. Ce résultat est supérieur à celui de l’étude menée par Diarra I [31] avec 31% de multigestes et 27,5% des multipares de cas de MFIU. Cette fréquence élevée des multipares et des multigestes pourrait se justifiée par le fait que ces dernières ont le plus souvent aussi un âge avancé et sont exposées à certaines pathologies incriminées dans les causes de la MFIU, telles le placenta prævia, l’HRP, l’HTA, le diabète sucré, l’obésité, le RCIU [32-33]

c) Espace intergenesique

L’espace intergénésique d’une année à trois ans représentait 74,39% des gestantes. Notre résultat est superieur a celui de Bwana.IK[1] qui avait trouvé 35,5%. Si dans la littérature, les grossesses rapprochées sont connues comme à risque de complications maternelles, fœtales et néonatales (anémie maternelle, RCIU, la prématurité, morbidité néonatale, FPN, etc.) [34], dans notre étude, il a été trouvé que l’intervalle intergénésique inférieur à 2 ans est moins représenté avec 13,70%.

d) Age gestationnel

L’âge gestationnel moyen au cours de notre étude était de 32±4,3SA des cas de MFIU avec des extrêmes de 22 et 44 SA. Notre résultat est supérieur à ceux de Amrouches S. et al [27] qui trouvaient 31SA et inferieur à celle de Moutongo F [28] avec un âge gestationnel moyen de 33SA a été retrouvé et une autre étude menée par Monnier J C et al [35] avait trouvé un âge gestationnel de 33SA. Ceci pourrait se justifier par le fait qu’a cette âge gestationnel les besoins du fœtus augmente considérablement.

e) Motif de consultation et de transfert

Dans la présente étude 48,73% des patientes avaient consultés pour arrêt des mouvements actifs fœtaux. Cette prédominance est aussi rapportée par certains auteurs : Konate avait trouvé 62,31% pour arrêt des mouvements actifs fœtaux [36]. Il en est de même pour Froen et al. qui avaient obtenu 59,9% pour arrêt des mouvements actifs fœtaux [37]. Notre résultat contraste avec celui de l’étude de Sergent qui a trouvé 60,1% pour le diagnostic de MFIU à l’échographie à Paris (en France) [38]. Ce contraste pourrait s’explique par le fait que les moyens d’accès à l’échographie posent problème pour les gestantes des pays en développement comparativement à celles des pays développés, mais également par leur faible fréquentation de services de soins prénatals. f) Type de grossesse

Les grossesses étaient mono-fœtales dans 94,42% des cas. Notre résultat rejoint celui de

Niare MB[30] et celui de Zouaki MA[39]. respectivement avec 97,9% et 94,46%

g) Antécédents medicaux

En ce qui concerne les différents ATCD medicaux morbide de MFIU, la gestose hypertensive était l’antécédent médical le plus représenté avec 26,39%. Ce résultat est supérieur à celui de Traoré MM [26] qui trouvait 18,89%, de ceux de Moutongo Fae [28] et Guindo DO [40] qui ont trouvé respectivement 8,89%. L ’HTA demeure une cause fréquente de MFIU ce taux pourrait s’expliquer par la prise en charge inappropriée de l’HTA sur grossesse.

Au cours de notre étude nous avons observé 22,33% des gestantes avec antécédents de MFIU. Nos résultats sont supérieurs à ceux de Sahnoun F [41], Niare MB [30] trouvant respectivement 4,54% et 1,30% et proche de ceux de N’Diaye M [18] et Diarra I [31] avec un taux respectif 20,8% et 12,2%. Flenady et al. [42] et Bwana IK[11] ont confirmé ces résultats dans leurs études en retrouvant respectivement un risque multiplié par 2.6 et 3.1 de survenue de MFIU dans une grossesse ultérieure.

Au cours de notre étude nous avons observé 24,87% des gestantes avec ATCD d’avortement. Nos résultats sont supérieurs à ceux d Andriamandimbison Z et al. [23] et Sahnoun F [41]. trouvant respectivement 16,89% et 7,02%. Bwana I.K. [11] a démontré dans son étude que le risque de la survenue d’une MFIU chez les patientes qui présentent des antécédents d’avortements est multiplié par 1,9.

h) Suivi de CPN

La présente étude rapporte plus de la moitié des patientes (50,25%) n’avaient pas suivi de consultations prénatales. Plusieurs auteurs avaient trouvé que l’absence de suivi prénatal était un déterminant majeur de la mortinaissance [22,43-44]. Koffi et al. avaient enregistré 60,2% d’absence de visites prénatales dans leur série et soulignaient le nombre de consultations prénatales est inversement proportionnel à la mortinatalité fœtale (plus le nombre de consultations prénatales est élevé, plus les risques de mortinatalité sont faibles) [20]. La difficulté d’accès aux centres de santé ainsi que le faible niveau socio-économique et le bas niveau d’instruction, justifieraient le nombre restreint des consultations prénatales réalisées par des gestantes des pays en développement.

i) Seins sécrétants à l’admission

Au cours de notre étude nous avons observé 29,95% des gestantes ayant présenté les seins sécrétants à l’admission. Notre résultat est supérieur à celui de Wembonyama MC et al. [45]. qui avait trouvé 7,9% des cas et inferieur à celle de Diallo MH[9]. qui avait trouvé 35,71%.

j) Etat des membranes

Les membranes étaient intactes chez 96,55% des gestantes, Notre résultat est supérieur à ceux de Zouaki MA. [39]. et Traore MM[26] avec respectivement 43,77% et 86,1%.

k) Présentation

Au cours de notre étude la présentation céphalique est représentée avec 62,43%. Notre résultat est inférieur à celui de Wembonyama MC et al. Avec 68,3% [45]. et à celui de Niare MB[30] avec 87,1%

4. ELEMENTS DE LA PARACLINIQUE REALISEE

a) Groupe sanguin

Notre étude montre 53,81% de gestantes étaient Rhésus positif. Notre résultat est inférieur à ceux de Zouaki MA. [39]. et Traore MM[26]. avec respectivement 85,71% et 92,40%.

b) Taux Hb

Nous avons observé 9,13% des gestantes avaient un taux de l’hémoglobine inferieur a 10mg%. Notre résultat est supérieur à celui de Mercusot A[46]. qui avait trouvé 8%. Au cours de notre étude la majorité de gestante (48,22%) n’avaient pas réalisé cet examen. Ceci pourrait s’expliquer par le bas niveau socio-économique de la population.

c) Taux de Plaquettes

Nous avons observé 9,64% des gestantes avec un taux de plaquettes inferieur a 150 000\mm3. Notre résultat est inférieur à celui de Mercusot A[46]. qui avait trouvé 11%. Au cours de notre étude la majorité de gestante (77,66%) n’avaient pas réalisé cet examen. Ceci pourrait aussi s’expliquer par le bas niveau socio-économique de la population.

5. ELEMENTS THERAPEUTIQUES

a) Déclenchement du travail

Dans notre étude, le déclenchement du travail accouchement a été artificiel dans 77,16% des cas. Ce résultat rejoint à celui de Diarra I [31] et Traoré S [47] qui ont trouvé respectivement 69,4% et 58,2% des cas, de Traoré MM [26] qui trouvait 46,48%. Ceci pourrait s’expliquer par le fait que lorsque le diagnostic de MFIU est posé, et que les conditions d’évacuation utérine sont réunies le déclenchement artificiel est presque de règle à nos jours grâce à l’évolution des thérapeutiques obstétricales afin de réduire le risque des troubles de la coagulation. L’abstention thérapeutique privilégiée autrefois se fait devant une contre-indication du déclenchement et en dehors de toute urgence.

Le misoprostol a été utilisé dans 40,79% comme méthode de déclenchement de travail. Notre résultat est inférieur à celui de Traoré MM [26] et Diarra I [31] avec respectivement 61,6% de maturation cervicale par le misoprostol. Le taux élevé d’utilisation du misoprostol comme moyen de déclenchement du travail dans notre étude pourrait s’expliquer par le fait que, c’est le produit le plus disponible et de conservation facile dans notre milieu.

b) Traitement préventif des complications

Dans notre étude 90,86% des gestantes n’ont pas bénéficier du traitement préventif contre la

CIVD. Ceci pourrait s’expliquer par le fait que la plupart des gestantes n’avaient pas réalisées la crase sanguine suite au bas niveau socio-économique de la population. Notre résultat est différent à celui de Nabil M et al. [48] dont toutes les gestantes avaient bénéficiées d’une réanimation médicale en faisant recours à un remplissage vasculaire (100% des cas), à la transfusion de produits sanguins.

Concernant le traitement préventif contre la montée laiteuse, dans notre étude 83,25% des gestantes étaient bénéficiaires. Notre étude rejoint celle de Quibel T et al.[7] Ceci pourrait s’expliquer par la politique de traitement préventif des gestantes avec MFIU dans le service de gyneco-obstetrique de l HGRP Jason Sendwe.

Dans notre étude 2,54% de gestantes avaient bénéficiées d’une psychothérapie contre

97,46% qui n’avaient pas bénéficiée de ce traitement. Notre résultat est inférieur à celui d Andriamandimbison Z et al. [49] avec 30,8% qui en avaient bénéficiées. Cette différence de fréquence pourrait s’expliquer d’une part par le bas niveau socio-économique de la population, d’autre part par le personnel soignant qui ne prescrivent pas souvent la psychothérapie aux gestantes avec MFIU.

6. ELEMENTS DE L’EVOLUTION

a) Voie d’accouchement

Dans notre étude 91,88% de nos patientes avaient accouché par la voie basse. Ongoiba O [50] et N’Diaye M [18] ont trouvé respectivement un taux de 74% et 86,8% des cas d’accouchement par voie basse. Ceci est compréhensible car lorsque le fœtus est mort c’est la voie préférable.

b) Complications maternelles

Les complications maternelles étaient dominées par l’hémorragie de la délivrance avec 4,56%.

Ceci pourrait s’expliquer par les troubles de coagulation. Nos résultats diffèrent de ceux de : Wembonyama MC et al[45] qui trouvait la psychose puerpérale dans 9,5% de cas, Traoré MM

[26] qui trouvait l’endométrite dans 33,33% et la suppuration pariétale dans 50% des cas et à ceux d’Amrouche S [27] dominées par l’infection maternelle 19% des cas ; suivie par l’hémorragie de la délivrance (6% des cas).

c) Issue maternelle

Nous avons enregistré 97,47%% des gestantes dont l’issue maternelle s’était soldée d’une survie. Notre résultat rejoint celui de Wembonyama MC et al. [45] qui avait trouvait 90,5% des gestantes dont leur issue s’était soldée par une survie maternelle.

7. ELEMENTS FŒTAUX

a) Sexe de mort nés

Le sexe masculin représentait 54,83% des cas de mort fœtale in utero. Guindo D O [40] et N’Diaye M [18] avaient trouvé respectivement 58,5% et 61,8% de sexe masculin. La prédominance du sexe masculin suscite des interrogations et doit faire l’objet de recherche plus poussée. Nous n’avons pas trouvé d’explication particulière par rapport à cette situation. b) Poids des morts nés

Dans notre étude 84,65% des morts nés avaient un poids inférieur à 2500g et un poids moyen de 1451±7,4g. Notre résultat est supérieur à ceux de Traoré MM [26] avec 53,16%, de Sidibé AK [51] et Diarra I [31] qui trouvaient respectivement 63,6% et 72,6% des mort-nés avec un poids inférieur à 2500g. Ceci s’expliquerait par le fait qu’il s’agissait soit de prématurés soit d’hypotrophies, d’un RCIU dus à la souffrance fœtale chronique ou aigue qui a précédé la mort fœtale. Ngwe TMJ et al. [52] affirment qu’une amélioration du niveau socio-économique des population, la lutte contre le paludisme et les consultations prénatales mieux organisées couplées à une meilleure éducation sanitaire et nutritionnelle peuvent contribuer sensiblement à la réduction de la fréquence du RCIU dans notre milieu.

c) Aspect de mort nés

Dans notre étude 86,63% des mort-nés étaient macérés, nos résultats sont similaires à ceux de Traoré MM [26] qui avait trouvé 83,54% des cas. Par contre nos résultats sont supérieurs à ceux de Diarra I [31] qui trouva 67,7%. Ceci s’expliquerait par la durée longue de la rétention du fœtus mort dans l’utérus suite au retard de consultation des gestantes.

d) Malformation fœtale visible

En ce qui concerne les malformations fœtales visibles 93,56% des morts nés étaient sans malformation visibles. Ce résultat est similaire à celui trouvé par Wembonyama MC et al. [45]: avec 84,1%. Zuaki MA [39]. avait obtenu 95,10%. Cependant la polymalformation domine dans notre étude avec 2,47%. Certaines de ces malformations n’expliquent pas à elles seules la mort du fœtus et sont donc le plus souvent associées à d’autres facteurs de risque. Il faut noter que beaucoup des malformations ne peuvent être dépistées surtout dans nos conditions à cause de l’insuffisance du plateau technique.

CONCLUSION

Notre étude rétrospective concerne 197 gestantes avec mort fœtal in utero, durant les années 2018,2019 et 2020 à l’hôpital général provincial Jason Sendwe.

A la fin de la présente étude, nous pouvons tirer les conclusions suivantes :

La fréquence de MFIU était de 6,84%.
Les caractères sociodémographiques des gestantes : l’âge moyen était de 26 ans±5, majoritairement non scolarisées (41,62%), ménagères (53,80%), résidant dans la commune annexes Urbano rurale (23,35%) pour la plupart.
L’issue maternelle était soldée par une survie chez 97,47% des gestantes.
La prise en charge de MFIU, a consisté dans le traitement préventif des complications : CIVD (9,14%), montée laiteuse (83,25%), psychothérapie (2,54%). Le type de déclenchement de travail était artificiel (77,16%) dans la majorité, et la méthode de déclenchement du travail était sur base de misoprostol (31,47%) pour la plupart.

RECOMMANDATIONS

Au terme de notre étude nos recommandations vont à l’endroit :

Aux autorités politico administratives : d’équiper nos structures de santé en matériels médicaux pour faciliter le diagnostic ainsi que la prise en charge précoce des facteurs de risque et étiologique de MFIU, d’augmenter le personnel de santé qualifié ; de contribuer à la formation continue du personnel de santé, de minorer le prix de soins de santé pour faciliter l’accessibilité des soins des gestantes qui pour la plupart sont démunies.

Au personnel de santé : de respecter les normes et procédures en matière de consultation prénatale et de référence-évacuation ; d’informer les gestantes lors du suivi prénatal sur les signes et danger au cours de la grossesse ; de sensibiliser les femmes enceintes sur les facteurs de risque et étiologique de MFIU et sur l’importance de suivre régulièrement la CPN au cours d’une grossesse.

Aux gestantes : d’utiliser régulièrement les services de soins prénataux établit par le système de santé de notre pays (République Démocratique du Congo) pour faciliter la prévention de MFIU.

REFERENCE

Organisation Mondiale de la Santé. Manuel de la classification statistique internationale des maladies, traumatismes et causes de décès. Sur la base des recommandations de la Conférence pour la neuvième révision (1975) et adopté par la Vingtneuvième assemblée mondiale de la santé. Genève, OMS 1977, Vol. 1.
Lansac J, Descamps P, Oury J. Pratique de l’accouchement, 5éme édition. Paris : Masson. P.593P.
Delabaere A, Huchon C, Lavoue V, Lejeune V, Iraola E, Nedellec S, et al. Standardisation de la terminologie des pertes de grossesse : consensus d’experts du Collège national des gynécologues et obstétriciens français (CNGOF). J Gynecol Obstet Biol Reprod 2014 ; 43: 756–63.
Merger R, Levy J, Melchior J. Precis d’obstétrique. 6éme édition. Paris : Masson. 2016.P604P
Martinek IE, Vial Y, Hohlfeld P. Prise en charge de la mort in utero : quel bilan proposer? J Gynecol Obstet Biol Reprod 2006; 35: 594–606
Stanton C, Lawn JE, Rahman H, Wilczynska-Ketende K, Hill K. Stillbirth rates: delivering estimates in 190 countries. Lancet 2006 ; 367: 1487–94.
Quibel T, Bultez T, Nizard J, Subtil D, Huchon C, Rozenberg P. In utero fetal death. J Gynecol

Obstet Biol Reprod (Paris). déc 2014;43(10):883‑907.

Andriamandimbison Z.N, Ahounkeng N.P, Adjoby R.C, Ramarokoto M.F, Dipace C, Dienga TE.

Mort fœtale in utero : étiologies et prise en charge à l’hôpital Laennec de Creil. Rev Médecine

Périnatale. 2014 ;2(1):49‑56.

Diallo MH, Baldé IS, Diallo O, Diallo BS, Baldé A, Barry H, Baldé M D, Keita N (last). Mort fœtale in utero(MFIU) : Aspect sociodémographique, prise en charge et pronostic maternel à la maternité de l’Hôpital régional de Mamou. Rev Int Sc Méd. 2016;18(3):15‑23.
Mohamed MT. Etude de la mort fœtale in utero à la maternité CSREF – CII du district de Bamako.Thèse Méd. Université des sciences, des techniques et des technologies de Bamako (USTTB), Bamako, 2014, n°215
Bwana IK, Mwembo AT, Lumbule JN, Umba EKN, Nzaji MK, Kalenga PM. Fréquence et facteurs de risque maternels de la mort fœtale in utero à Kamina. Pan Afr Med J 2016 ; 23:114
Larsen: Embryologie humaine, 3eme edition Masson Paris 2003. 1546 p.
Ladler TW, Langman J: Embryologie medicale, 8eme edition Masson Paris 2006. 519p
Lacome (M) : Pratique obstétricale Masson Paris 1960. 538 p
Lansanc J, Body G : L’accouchement d’un enfant mort in utero:Pratique de l’accouchement 3 edition Masson Paris 2001. 238p.
Lansac L, Magnin G, Sentilhes: Obstetrique pour le praticien, 6eme edition 2013. 534 p
Organisation mondiale de la sante: Prise en charge des complications de la grossesse et de l’accouchement. Geneve,OMS 2004. Vol 1. 436p
N’diaye M. Mort fœtale in utéro aspects épidémiocliniques et radiologique à la maternité de René Clissé. Thèse de médecine. Université de Bamako, Bamako ,2003.
Randrianaivo H, Robillard YP, Barau G. Morts fœtales in utero Etude des 178 cas. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction 2006 ; 35: 665-72.
Koffi A, Gado NK, Guessa K, Diallo, Bokassa E, Bohoussou K. Mortinatalité et facteurs de risque à propos de 780 cas colligés en deux ans à la maternité d’Abobo sud Abidjan. Abstracts du 5ème congrès de la SAGO, Dakar décembre 1998.
Douaguibe B, Aboubakari AS, Bassowa A, Ajavon D, Ketevi T, Logbo-Akey KE, Baramna B,

Fiagnon K, Akpadza K. Fetal Death in Utero: Maternal Epidemiological and Prognostic Aspects at Sylvanus Olympio Teaching Hospital in Lomé. Open Journal of Obstetrics and Gynecology 2019; 9 : 511-520.

Kyembwa MM, Kahambwe EG, Taji LS, Mumbere M, Likilo OJ, Katenga B. Death in utero:

frequency, risk factors in Goma town in Democratic Republic of Congo. International Journal of Innovation and Applied Studies 2018 ; 23 (4) : 661–666

Andriamandimbison Z, Randriambololona DMA, Rasoanandrianina BS, Hery RA. Etiologies de la mort foetale in utero à propos de 225 cas. Med Sante Trop 2013; 23:78-82.
Senat MS. Mort foetale in utero et grossesse gémellaire. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction 2009; 38: 100 -103
Cayrol M. Mort foetale in utero, existe-t- il un intérêt à répéter les bilans d’hémostase pour détecter une coagulopathie. Thèse de Médecine. Université François-Rabelais 2014
Traoré MM. Etude de la mort fœtale in utero à la maternité du CSRéf CII du district de Bamako, Bamako, 2014. 94p
Amrouche S.La mort fœtale in utero.Thèse de Méd. Université d’Algérie, Algérie, 2017 p142
Moutongo F. Mort fœtale in utero dans le service de gynéco obstétrique de l’hôpital national du point G de 1992-1990 ; thèse de médecine Bamako 2000 95 PM 113
Diallo FB, Baldé I, Diallo A, Baldé O, Conté I, Béavogui A, Diallo B. “Mortinatalité: aspects sociodémographiques à l’hôpital régional de Kindia en Guinée.”Rev Méd Périnatale. June, 2015; 13: 1-5.
Niare MB. Etude de la mort fœtale in utero au CS Réf De la commune IV au district de Bamako,Bamako,2019,84p.
Diarra I. Etude de la mort fœtale in utero à la maternité du CHU Gabriel Touré de Bamako. Mémoire Méd., Bamako, 2008, 111p.
Oscar O. “Grossesse et accouchement chez la grande multipare : A propos de 242 cas colligés en 1996 à la maternité du Centre.” Thèse Méd, Univesité de Ouagadougou,Ouagadougou 1998, 52p.
Kangulu IB, Ngoy EK, Nzaji MK, Kalenga Muenze P. “Facteurs de risque de faible poids de naissance en milieu semi-rural de Kamina, République Démocratique du Congo”. Pan Afr Med J. 2014; 17,1-5.
Addioui-Beal K. “Grossesses rapprochées: Complications , profil des patientes et anémie,”. Mémoire sages-femmes, Université d’Auvergne-Faculté de médecine. 2012,107p
Monnier JC, PateySavatier P, Dognin C, Lancia B, Vitnatier D. Avenir obstétrical des femmes ayant un antécédent de mort in utero. 62 cas relèves en 1977-1982. Revue FR gynécoobstétricque 1983, 78, 12 : 781-784.
Konate T. Mortinatalité à la maternité de l’hôpital de Sikassa. Thèse de médecine. Université de Bamako ; Bamako, 2009.
Froen JF, Vege A, Ormerod E, Stray-Pedersen B. Finding the cause of death in intrauterine death which examination should be done?. Tidsskrift for Den Norske Laegeforening 2001; 121: 326-30.
Sergent F. Diminution des mouvements actifs du fœtus au troisième trimestre que faire?. Journal de Gynécologie Obstétrique & Fertilité J 2005;34:105.
Zuaki MA Etude de la mort fœtale in utero a la maternite souissi Rabat. Thèse de médecine. Université Mohammed V Raba ; 2022. n°155
Guindo D O. La mort fœtale antépartum dans le service gynécologie obstétrique du centre de sante de référence de la commune V du district de Bamako.These Med.Universite de Bamako, Bamako 2005.
Sahnoun F. Mort fœtale in utero (à propos de 242 cas) à la Maternité de l’hôpital el GHESSANI de Fès. Thèse de Méd. Université Hassan II-Fès, Maroc, 2009 p140
Flenady V, Koopmans L, Middleton P, Frøen JF, Smith GC, Gibbons K, et al. Major risk factors for stillbirth in high-income countries: a systematic review and meta-analysis. The Lancet. avr 2011; 377(9774) :1331-40.
Mokoko JC, Buambo GRJ, Eouani LME, Mahoungou P, Potokoue MSN, Itoua C, Iloki LH. Déterminants de la Mortinaissance dans Quatre Maternités de Brazzaville. Health Sci. Dis 2021; 22 (3): 27-32.
Kalenga M.K., K. Mutach, Kabyla I., Odimba F.K. Considérations épidémiologiques sur les accouchements de mort-nés à la maternité de Gémacines Sendwe de Lubumbashi RDC (ex Zaïre). Rev. Fr. Gynecol. Obstet. 1992 ;87; 1: 26-29.
Wembonyama MC, Mukwarari KB, Kakozi MW, Kinenkinda XK. Étude de la mort fœtale in utero à Lubumbashi, République Démocratique du Congo. Infir Congolais. 2021 ; 2520 – 0844
Mercuzot MA. Analyse des cas de mort fœtale in utero au CHU d’Amiens entre 2011 et 2014 : Proposition d’un bilan étiologique pertinent. Thèse de médecine. Université de Picardie Jules Verne.2015 – Thèse n° 2015-54
Traoré S. Mortinatalité dans le service de Gynécologie et d’obstétrique du centre de santé de référence de la commune V. Thèse Méd., Bamako, 2008,
Nabil M, Belhassen B A, Sahbi K, Khaled T, Mohamed D, Kaies C, Mohamed A, Kamel K, Mounir B, Habib A, Mohamed G. Etude prospective à propos de 45 cas de coagulation intra vasculaire disséminée. Tuns Med J 2012 ; 692 – 697
Andriamandimbison ZN, Ahounkeng N P, Adjoby RC, Ramarokoto MF, Dipace C, Dienga

Tshofu CE. Mort fœtale in utero : étiologies et prise en charge à l’hôpital Laennec de Creil. Rev. Méd. Périnat J 2014; 23:114

Ongoiba O. La mortalité Néonatale au CHU Hassan II de FES. Thèse Med., Maroc, 2010, n°40.
Sidibé AK. Approche épidémioclinique de la mortinaissance dans le service gynéco-obstétrique de la commune I. Thèse de médecine. Université de Bamako ; Bamoko, 2008.
Ngwe TMJ, Bernard P, KhangMate F, Mwembo TA, Chenge MF, Makanda D, Twite E, Munkana NA, Lubamba C, Kabulu KA, Mutach K, Kalenga MKP. Etude des facteurs de risque du retard de croissance intra-utérin à Lubumbashi. Pan Afr Med J .2013 ; 14:4

Télécharger:

Memoire DAKM Oct 2022

Étiquettes : Travaux

Congovirtuel

DEDICACE ET REMERCIEMENTS

TABLE DE MATIERE

LISTE DES FIGURES

LISTE DES TABLEAUX

RESUME

1. Etat de la question

2. Problématique

3. Choix et intérêt du sujet

4. Objectifs

CHAPITRE I : RAPPELS EMBRYOLOGIQUES DE LA GROSSESSE

I.2.1 Les 3 feuillets embryonnaires dans les trois mois de la vie

I.2.2 Le développement de l’embryon dans les trois premiers mois

I.2.3 Le développement du fœtus jusqu’au terme

II.1 DEFINITIONS

a. Les facteurs maternels

II.3 ETIOLOGIE

II.3.1.2 Diabète

II.4. EXAMEN CLINIQUE

II.5. EXAMEN PARACLINIQUE

II.6. LA CONDUITE A TENIR DEVANT UNE MORT FŒTALE IN UTERO

II.7 COMPLICATIONS MATERNELLES DES MORTS FŒTALES IN UTERO

II.8. PREVENTION DES MORTS FŒTALES IN UTERO

III.1. CADRE D’ETUDE

III.1.1. Situation géographique

III.1.2. Aperçu historique de HGRP Jason Sendwe

III.1.3. Organisation sanitaire

III.1.4. Administration, gestion, et organisation des services

III.2 TYPE ET PERIODE D’ETUDE

III.3 POPULATION ET ECHANTILLON

III.3.1. Critères d’inclusion

III3.2. Critères d’exclusion

III.3.3 Echantillonnage

III.4. GESTION ET COLLECTE DES DONNEES

III.5. PARAMETRES D’ETUDE

III.6. ANALYSE STATISTIQUE

III.7 DIFFICULTES RENCONTREES

III.8. CONSIDERATIONS ETHIQUES

1. FREQUENCE

2. CARACTERE SOCIODEMOGRAPHIQUES

a) Age de la gestante

b) Statut matrimonial

c) Niveau d’instruction

Tableau III : répartition des gestantes en fonction du niveau d’instruction

d) Profession

e) Résidence

3. ELEMENTS CLINIQUES

a) Mode d’admission

b) Parite

c) Gestite

d) Espace intergenesique

e) Terme de la grossesse

f)Motif de consultation et de transfert

g) Type de grossesse

h) ATCD médicaux personnels

i)Consultation CPN

Tableau XIII : répartition des gestantes selon le suivi de CPN

j) Seins sécrétants

Tableau XIV : répartition des gestantes selon que les seins sont sécrétants.

k) Rupture des membranes

Tableau XV: répartition des gestantes selon la rupture des membranes

l)Présentation

Tableau XVI : répartition des gestantes en fonction de la présentation

4. ELEMENTS DE LA PARACLINIQUE REALISEE

a) Rhésus sanguine

Tableau XVII : répartition des gestantes selon le groupage sanguin rhésus

b) Taux d hémoglobine

Tableau XVIII : répartition des gestantes selon le taux de l’hémoglobine.

c) Taux des plaquettes

Tableau XIX : répartition des gestantes selon le taux de plaquettes.

5. ELEMENTS THERAPEUTIQUES

a) Type déclenchement

Tableau XX : répartition des gestantes selon le type de déclenchement du travail

b) Méthode de déclenchement

Tableau XXI : répartition des gestantes selon la méthode de déclenchement du travail

c) Prévention des complications

Tableau XXII : répartition des gestantes selon la prévention des complications.

6. ELEMENTS DE L’EVOLUTION

a) Voie Accouchement

Tableau XXIII : répartition des gestantes selon la voie d’accouchement.