ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET UNIVERSITAIRE

FACULTÉ DE MÉDECINE ET SANTE PUBLIQUE

DÉPARTEMENT DE SCIENCES BIOMEDICALES

Par KAYUMBA RASHIDI Paul

Travail de fin de cycle présenté en vue de l’obtention du diplôme de graduat en Sciences Biomédicales.

Directeur : Dr. MUSHAMALIRWA BAFURUME James

Chef de Travaux

Année Académique 2020-2021

ÉPIGRAPHE

Arrêtez, et sachez que je suis Dieu: Je domine sur les nations, je domine sur la terre.

Psaumes, 46:11

KAYUMBA RASHIDI Paul

DÉDICACE

A nos très chers parents Dominique Kayumba Idée et Selemani Bahati ; Michel Kayumba et Mabruki Ferdinand , qui malgré les multiples circonstances, ne cessent de nous supporter par leur conseil , affection , amour et sacrifice longtemps consentis depuis notre enfance jusqu’à ces jours pour nous rendre utile à la société .

REMERCIEMENTS

Nous tenons à remercier tous nos contribuables qui ont apporté une quelconque contribution pour la réalisation de cette œuvre scientifique . En premier lieu , nous adressons nos vifs remerciements à l’Éternel Dieu , le Tout puissant, l’autre de la vie , le donateur des toutes choses pour sa protection depuis notre petite enfance jusqu’à l’âge adulte et surtout pour la force ,le courage et l’intelligence qu’il nous a garantie pour arriver au bout de ce travail . Que l’honneur , la gloire , l’adoration et l’élévation lui soient rendues de l’éternité en éternité .

Nos profondes gratitudes s’adresse à nos chers parents pour toute sorte d’assistance et affection à notre égard . Que le bon Dieu les bénisses et leur accorde une longue et heureuse vie .

Nous remercions de façon particulière Monsieur le Dr MUSHAMALIRWA BAFURUME James , d’avoir accepté la direction de ce travail et de nous avoir aidé dans sa rigueur scientifique qui nous a conduit à la réalisation de ce travail .

Nous sommes de coeur envers tous nos frères et sœurs , notamment SHABANI Hubert , Michel MIKANDA ,Ben MABRUKI , Fidèle KABWALA, Selemani ISSA ,Simon BIDIYA , John KALONDA , Martin MBOKO ,Anna MATABARO , Sarah Dorcas , Léontine SHABANI, ISSA NGALU , Bienvenu NDUNGA avec qui nous avons la chance de nous retrouver dans une vie familiale .

A mes très chers ami(e)s et frères de lutte : ZAKUANI Gérard,Espoir NGAMA, ZAKUANI MUCHAPA , Joseph KAYUMBA ,Justin KALUME , Jean Kayumba , Dorcas , Grâce ,etc ; enfin que tous ceux dont les noms ne figurent pas sur cette liste non exhaustive ne nous tiennent pas rigueur ; nous les portons dans notre cœur et leur témoignage notre reconnaissance .

QUELQUES SIGLES ET ABRÉVIATIONS

% : pourcentage

Ag : antigène

Av : Avenue

C.H : Centre hospitalier

PALU : Paludisme

G.B : Globule blanc

G.E : Goutte Épaisse

OMS : Organisation Mondiale de la Santé

R.D.C : République Démocratique du Congo

T.D.R : Test Direct Rapide

TFC : Travail de Fin de Cycle

U.S.K : Université Simon Kimbangu

V.S : Vitesse de Sédimentation

TFC: Travail de fin de cycle

SPSS: package statistique pour les sciences sociales

PNLP : Programme national de lutte contre le paludisme

0. INTRODUCTION

0.1 PROBLÉMATIQUE

Le paludisme (palus = marais) ou malaria (mauvais air) est une infection des érythrocytes due à un hématozoaire du genre plasmodium transmis par un moustique femelle du genre anophèles. Il a été identifié cinq espèces du plasmodium spécifiquement humaine : plasmodium falcifarum , vivax, ovale , malaria et Knowles.

Proche génétiquement de plasmodium vivax et macroscopiquement de plasmodium malaria a été découvert récemment chez l’homme en Malaisie (mais était connu entièrement chez le signe en Asie du sud-est) (1)

En effet selon OMS au dénombre entre 300 à 500millions des cas cliniques avec 1,5 à 2,7 millions des décès dont 90% des cas en Afrique subsaharienne. (3)

Le paludisme reste aujourd’hui comme il l’a été pendant des siècles une lourde charge pour les pays tropicaux une menace pour les pays indemnes d’endémie et danger pour les voyages (1)

Selon le dernier rapport sur le paludisme dans le monde publié le 20 novembre 2018 on indique une augmentation des chiffres en 2017 par rapport en 2016 et 2015.

On a dénombré en 2017 deux cent-dix-neuf millions des cas de paludisme, soit une augmentation par rapport aux 212 millions des cas enregistrés en 2016 et aux 211 millions en 2015. (4)

En France on note 219 millions des personnes malades et 435 000 des décès en 2017 et selon les études, l’incidence annuelle du paludisme d’importation pratiquement diminué de moitié en 2020. (5)

En Chine on note 12, 245 cas par an ou des paludismes dont 123 cas meurt, soit 0.2% a été récemment en Chine continentale avec 15.840 cas importé, soit 89% en Afrique et en Asie du sud-est entre les années 2011 à 2015. (5)

En Afrique, le paludisme reste responsable de plus des 435 000 des décès chaque année, les enfants de moins de 5ans et les femmes enceintes sont particulièrement vulnérables, en 2020, selon les estimations de l’OMS, 243 millions des personnes en ont été malades et 863 000 sont décédées, dont 85% des cas vivait en Afrique subsaharienne.

Au Mali, le taux de létalité est de 21% (3/140) dos cas au cours du paludisme grave, le sexe masculin est le plus touché environs 52,9% contre 47,1% de sexe féminin avec un ratio de 1.12. (8)

Au Sénégal, le paludisme représente la première cause de mortalité et mobilité avec 35% des 86% motif de consultation, 80% des décès paludisme recensés sont dus à plasmodium falcifarum ; (9)

En RDC, on enregistre plus de 18 millions de cas de paludisme ; dont 18000 décès par an. Le projet appui le programme national de lutte contre le paludisme (PNLP) dans l’expansion et l’amélioration de la qualité de diagnostic et prise en charge du paludisme à travers la fonction, la mise en place d’un système d’assurance quantité et la supervision formative est un problème majeur de santé en RDC (10)

Au sud Kivu la fréquentation du paludisme est de 1, 241,979 à la DPS d’où l’importance de notre étude. Le but de notre d’étude est de déterminer les aspects épidémiologiques ainsi que la prise en charge du paludisme au cours de la période allant du 01 janvier 2020 jusqu’au 31décembre 2020.

La période de 2020.

0.2. QUESTION DE RECHERCHE

Quels sont les différents aspects épidémiologiques ainsi que la prise en charge du paludisme ?
Quelle serait la cause du taux élevé du paludisme au sud Kivu ?
0.3 OBJECTIFS

0.3.1 OBJECTIF GENERAL :

Ce détermine les aspects épidémiologiques et la prise en charge des malades admise pour le paludisme au C .H Chahi pendant notre période d’étude

0.3.2 OBJECTIF SPECIFIQUE

Déterminé le profit épidémiologique socio-dermique des malades touché par le paludisme
Déterminer la cause du taux d’élévation du paludisme au sud Kivu .

0.4. LE CHOIX ET INTERET DU SUJET

Nous avons été marqués la fréquence élevé du paludisme à Bukavu ce qui à poussés à pouvoir mener une étude en vue d’apprécier les différents aspects épidémiologiques ainsi que la prise en charge du paludisme et de contribuer à la lutte contre la morbi-mortalité.

O.5. SUBDIVISION DU TRAVAIL

Hormis l’introduction, la conclusion générale et quelques recommandations, notre travail comprend 4 chapitres à savoir :

Chapitre 1: généralité sur le paludisme.

Chapitre 2 : matériels et méthode.

Chapitre 3 : présentation des résultats.

Chapitre 4 : discussion.

CHAPITRE I : GENERALITE SUR LE PALUDISME

I.1. Définition

Le paludisme est une érythrocytopathie due à une parasite appelé hématozoaire du genre plasmodium, transmis par un moustique vecteur, l’anophèle femelle. Il réalise une maladie hémolysante qui constitue l’endémie parasitaire majeure. Il est généralement accepté que 2 milliards de personnes sont exposées au risque de paludisme, que 150 millions de nouveaux cas de malaria se déclarent chaque année et que la maladie est responsable pour un million de décès par an. On estime que 6 à 8% de nourrissons meurent de malaria dans les régions infectées.

I.2. Historique et actualité

Le paludisme est connu depuis la plus haute antiquité. La maladie a probablement joué un rôle important dans la disparition de certaines civilisations anciennes. La malaria a joué un rôle important dans l’échec des nombreuses opérations militaires et a par conséquent influencé l’histoire du monde. Il est connu depuis longtemps que la malaria identifiée comme fièvre est fréquente dans les endroits marécageux. Ces fièvres ont été interprétées comme les conséquences de l’inhalation d’émanations de ces marécages. Cette conception est à la base du mot « malaria » mauvais air. Avant 1630 on distingue déjà parmi les fièvres intermittentes, la fièvre des marécages d’où le mot paludisme. En 1630, Don Francisco Lopez appris les indiens du Pérou l’usage bénéfique de l’écorce de quinquina dans le traitement des fièvres et les fièvres sont divisées en deux groupes selon leur sensibilité ou leur résistance à ce médicament.

En 1820, Politien et Caventou isolent à Paris l’alcaloïde actif : le quinquina dont Maillot fera usage au cours de la campagne d’Algérie en 1830. L’agent pathogène est découvert en 1880 par Laveran à Constantine. Marchiafava, Celli et Golgi distinguent bientôt 3 espèces parasites de l’homme : Plasmodium vivax, P. falciparum et P. malariae. De 1895 à 1897 la transmission de cette infection par un moustique du genre anophèle est soupçonné par Ross ; Grass la confirme en 1898. Une 4^e espèce plasmodiale : P. Ovale est isolée en 1922 par Stephens. En 1948, Shortt et Grantham mettent en évidence l’existence des formes exo-érythrocytaire tissulaires dans le foie expliquant ainsi la phrase pré-patente et peut être la survenue des rechutes, l’accès de reviviscence schizogonique. Peu avant la seconde guerre mondiale, la chloroquine, premier antipaludique de synthèse est préparé et ouvre la voie à toute une série chloroquine, premier antipaludique de synthèse est préparé et ouvre la voie à toute une série de dérivées. Contre le vecteur, les insecticides sont utilisés dès la fin de la 2^e Guerre mondiale comme DDT. Grâce à ces nouvelles armes, l’éradication du paludisme parait possible. En 1957, elle est entreprise à l’échelle mondiale par l’OMS. Après des succès rapides, les progrès deviennent lents, en particuliers dans les pays déshérités. La résistance des vecteurs au DDT apparaît. En 1961 l’avenir s’assombrit de la découverte des souches de P. falciparum résistantes aux amino-4- quinoléines. Actuellement, la recherche est orientée vers la lutte anti vectorielle, le traitement curatif et prophylactique, la vaccination. Le traitement du paludisme requiert des nouveaux produits efficaces contre les souches de P. falciparum résistantes aux amino-4-quinoléines et des antipaludiques à visée exo érythrocytaire.

L’immunothérapie est sans doute la voie d’avenir qu’il s’agisse d’immun stimulation non spécifique ou surtout d’un vaccin dont la mise au point quoique difficile ne parait plus utopique en raison des succès obtenus en expérimentation animale, de la réussite de la culture in vitro des stades érythrocytaires puis hépatiques de P. falciparum (Trajet et yen sens 1976, Maziar et Ar 1985), des progrès de la biologie moléculaire, du génie génétique et d’une meilleure connaissance des mécanismes immunitaires engendrés par l’infection plasmodiale. Trois types de vaccins sont à l’étude selon que la cible est le méroeoïte, le sporozoaire ou le gamétocyte.

I.3. Epidémiologie

Les agents pathogènes : les 5 espèces plasmodiale parasites de l’homme sont :

P faliciparum
P. vivax
P. Ovale
P. Malaria
P. Knowsi
Cycle évolutif : Chez l’homme s’effectue la multiplication asexuée ou schizogonique de Plasmodium. Au cours de la piqûre, le moustique infesté injecte avec sa salive de certaines des parasites sous forme de sporozoaires fusiformes qui ne reste dans la circulation sanguine qu’une demi-heure. Ils gagnent rapidement le foie où s’effectue le cycle exo-érythrocytaire primaire (Cycle pré-érythrocytaire, schizogonie tissulaire cryptozoaïtes, ceux-ci grandissent, le noyau se divise et une semaine environ est constitué un schizonte mature ou corps bleu, basophile, volumineux contenant quelques milliers de noyaux. L’éclatement du corps bleu libère des nombreuses mérozoïte qui, pour la plupart, s’emboisent dans les capillaires sinusoïdes et passent dans la circulation amorçant les premières schizogonies sanguines. Cependant, en cas d’infestation par P. vivaux ou ovale, certains cryptozoïtes peuvent rester quiescents pendant un temps variable (quelques mois à plusieurs années). Lorsque ces parasites quiescents, appelés hypnozoïtes entrent en division, effectuant un cycle exo érythrocytaire secondaire ou plutôt retardée (schizogonie tissulaire secondaire) ils sont à l’origine des nouveaux corps bleus susceptibles de réensemencer le sang en mérizoïte des mois ou des années après la primo invasion et de déterminer ainsi des reviviscences schizogonique érythrocytaires. Dans le sang s’effectue le cycle asexué érythrocytaire (schizogonie érythrocytaire). Chaque mérozoïte pénètre par endocytose dans une hématie et s’y transforme en trophozoïtes. Celui-ci mesure 2 à 3m et possède une volumineuse vacuole parasitophore nutritive qui refoule en périphérie son cytoplasme et son noyau. Il grossit et son noyau se divise, c’est un schizonte qui se charge de pigment malarique ou hémozoïne. La multiplication du noyau dont chacun s’entoure d’une plage cytoplasmique forme un schizonte mur ou un corps en rosace ; parallèlement, l’hémoglobine se dégrade et dans l’hématie parasitée apparaissent des granulations de Schiffer (P vivax, P oval) des taches de Maure (P falciparum). Le corps en rosace dilaté et mur éclate ; cet éclatement, contemporain de l’accès fébrile, libère des mérozoïtes qui vont parasiter des hématies vierges et effectuer des nouveaux cycles schizogoniques. Chaque cycle érythrocytaire dure 48h pour P. vivax, P. oval ou P. falciparum et 72h pour P. malariae. Lors de l’éclatement des rosaces, l’hémozoïne libérée est phagocytée soit dans le sang par les polynucléaires neutrophiles ou des monocytes qui deviennent mélanifères, soit par les histiocytes dans le foir (cellules de Kupffer), la rate ou la moelle hématopoïétique. Dans le sang s’amorce en fin le cycle sexué ou sporogonique. Après plusieurs cycles schizogonique apparaissent dans les hématies des éléments à potentiel sexuel, les gamétocytes mâles et femelles. Chez l’anophèle femelle s’effectue le cycle sexué ou sporogonique. En prenant son repas sanguin sur un paludéen, l’anophèle femelle absorbe des trophozoïtes, des schizontes, des gamétocytes. Les éléments asexués sont dirigés et seuls les gamétocytes ingérés assurent la poursuite du cycle. Dans l’estomac du moustique, les gamétocytes mâles se transforment en gamète par ex- flagellation, les gamétocytes femelles procèdent à une expulsion des corpuscules chromatiniens. La fécondation a lieu et donne un œuf mobile, l’ookinète, qui traverse la paroi de l’estomac de l’anophèle et se fixe au niveau de sa face externe formant l’oocyste, dans lequel s’individualisent les sporozoaires libérés par éclatement de l’oocyste. Cette dernière gagne avec prédilection les glandes salivaires de l’anophèle. La durée du cycle sporogonique varie de 10 à 40 jours selon la température et l’espèce plasmodiale. Elle est de 12 jours pour P. falciparum en Afrique tropicale. Le cycle s’arrête lorsque la température moyenne est inférieure à 16°C pour P. vivax et 18°C pour P. falciparum.
Le vecteur : La malaria est transmise par les moustiques femelles de la classe des anophèles. La présence de ces moustiques est conditionnée par 3 facteurs : la température, la présence d’eau et l’accès au sang. L’évolution larvaire se passe dans l’eau et dure environ 10 jours. Cette évolution s’arrête lorsque la température de l’eau descend en dessous de 16°C. La malaria est rare en Afrique du nord où l’on rencontre les espèces de P. vivax et P. malariae. Elle est largement rependue dans toute l’Afrique intertropicale où coexistent P. falciparum et P. malariae et pour une moindre part P. ovale. En Asie comme en Afrique le paludisme sévit intensément. En Amérique, l’Amérique du nord est indemne. Celui-ci existe en Amérique centrale et du Sud. En Océanie, certaines îles sont atteintes, Nouvelle Guinée, Iles Salomon, Vanuatu, …

I.4. L’immunité

Il est généralement admis qu’il n’existe pas d’immunité naturelle contre la malaria. L’absence de l’antigène Duffy sur les érythrocytes empêcherait leur infection par P vivax comme cet antigène est absent chez 90% des Africains habitant l’Afrique occidentale, nous trouvons ici l’explication de l’extrême rareté de cette forme de malaria dans ces régions. Il est classiquement admis que des personnes porteuses résistent mieux à l’infection paludique. L’infection ramène l’apparition d’anticorps dans le sang. Il est admis que ces anticorps circulants empêchent le passage des mérozoïtes d’une cellule à l’autre. Des personnes vivante dans des régions endémiques présentent dans les premiers mois de la vie un certain degré de résistance contre la malaria suite à l’acquisition d’anticorps maternels par voir Trans placentaire. Elles deviennent extrêmement susceptibles à l’infection. La composition antigénique de différentes formes d’un même parasite (sporozoaires, mérizoïte, gamétocytes, …) est différente. Cette considération est importante pour l’étude immunologique du paludisme et les possibilités de vaccination. Chez les mérozoïtes, différents antigènes de surface peuvent se développer.

I.5. La physiopathologie

Les manifestations du paludisme sont liées directement ou indirectement à la schizogonie érythrocytaire alors que la schizogonie hépatique est asymptomatique.

Accès simple : La fièvre est due à l’éclatement des schizonte qui libèrent dans le sang du pigment malarique. Celui-ci se comporte comme une substance pyrogène. Si l’éclatement des rosaces est asychrone, la fièvre est irrégulière ou apparemment continue, s’il est synchrone la fièvre est intermittente, tierce ou quatre selon la périodicité de la schizogonie (48 ou 72h). L’anémie résulte avant tout de la lyse des hématies parasitées. Les hématies saines peuvent également être détruites par un mécanisme immunologique ; la splénomégalie et l’hépatomégalie témoignent de l’hyperactivité et de la congestion de ces organes. La rate intervient par ses formations lymphoïdes (synthèse des anticorps) et ses monocytes macrophages (phagocytose des hématies parasitées). Le foie intervient par l’activité phagocytaire des cellules de Kupffer et par la transformation de l’Hb libérée en bilirubine libre d’où subictère.
Accès pernicieux avec ses manifestations viscérales, neurologiques et rénales notamment, l’accès pernicieux, reste une érythrocytopathie parasitaire. Il est dû à la multiplication rapide de P. falciparum dans les capillaires viscéraux qui engendrent une anoxie des tissus nobles prédominant au niveau de l’encéphale puis des reins, des poumons et du foie par anémie hémolytique ; troubles de la micro-circulation et phonèmes cytotoxiques. La gravité de l’hémolyse dans l’accès pernicieux est la conséquence directe de la parasitemie élevée. Les hématies parasitées par des schizonte développent en leur surface les protubérances qui les rendent adhérentes aux cellules endothéliales des capillaires. Les hématies saines s’agglutinent autour d’une hématie parasitée formant des rosettes. Ces deux phénomènes concourent à l’encombrement de la lumière vasculaire et au ralentissement de la circulation. Des micros thrombus capillaires se forment : les hématies agglutinées se lisent, libérant une substance phospholipidique qui amorce parfois un processus de coagulation intravasculaire diffuse. On constate simultanément une augmentation du taux plastique du tumor necrosis factors » (TNF) d’autant plus important et durable que l’accès pernicieux et grave. Cette cytokine des monocytes aurait un rôle dans le déterminisme de la fièvre, de divers troubles métaboliques, des réactions inflammatoires et serait aussi responsable de la souffrance cérébrale par les radicaux libres oxydants qu’elle induit. Les phénomènes d’anoxie cytotoxique seraient aussi la conséquence de l’inhibition de processus de respiration cellulaire et de phosphorylation oxydative par une hypothétique toxine élaborée par le parasite « la substance plasmatique de Margraith »

Enfin, bien souvent l’hypoglycémie, l’acidose sanguine avec la lactacidémie et les désordres hydro-électrolytiques augmentent les troubles : hyponatrémie résultant des pertes sodées dans les vomissements ou les sueurs ou d’une rétention d’eau par hypersécrétion d’aldostérone ou d’hormone antidiurétiques sont l’effet de la diminution de la volémie efficace, hyperkaliémie en cas d’atteinte rénale. 3. Fièvre bilieuse hémoglobiniques et néphrite. Ce phénomène serait d’origine immuno-allergique.

1.6. Symptomatologie

1.6.1. Symptomatologie commune

Certains tableaux cliniques sont communs à toutes les espèces plasmodiale : ce sont les accès simples. En revanche d’autres tableaux sont spécifiques ou compliquent une infection par une espèce précise : l’accès pernicieux, la fièvre tierce maligne et la fièvre bilieuse hémoglobinurique pour P. falciparum, la néphrite quarante pour P. malariae. L’accès palustre simple se caractérise par une élévation brutale de la température avec sensation de froid, constriction périphérique et frissons importantes. Cette montée de la température (la période de frissons) dure quelques heures et est suivi par une période de fièvre élevée (la période de chaleur sèche). La température revient à la normale d’une manière aussi brutale qu’elle est montée, par la mise en marche de tous les mécanismes physiologiques intervenant dans la déperdition de la chaleur : dilatation périphérique, transpiration (la période de la sudation profuse).

En principe, chaque accès palustre s’accompagne d’anémie hémolytique, d’ictère et d’hépatosplénomégalie souvent douloureuse. Ces éléments ont cependant un impact extrêmement variable et peuvent même être apparemment absents, surtout après accès.

1.6.2. Particularités symptomatiques liées aux espèces

1.6.3. Paludisme à Plasmodium falciparum

A. Accès simple la symptomatologie diffère peu de celle décrite précédemment sauf par le caractère plus intense des manifestations observées. L’incubation est plus courte, lors de l’invasion la fièvre est plus élevée, les céphalées frontales ou occipitales, les courbatures et les troubles digestifs sont particulièrement intenses.

B. Accès pernicieux ou accès grave ou compliqué : ils restent le grand drame du paludisme et restent responsable en dépit du traitement d’un grand nombre de morts, pour les spécialistes francophones, l’accès pernicieux, au sens strict, est défini par l’existence des signes neurologiques aigus au cours d’un paludisme à P. falciparum. C’est un Neuropaludisme réalisant une encéphalopathie aigue fébrile (cérébral malaria des anglo-saxons). Pour l’OMS, l’élargissement de cette définition à d’autres manifestations de défaillance viscérale parait utile pour mieux cerner la gravité du diagnostic et poser l’indication du traitement d’urgence par voie intra-veineuse. Les signes neurologiques : les plus fréquents sont les troubles de la conscience, l’obnubilition ou coma profond. L’évaluation de la profondeur du come est réalisée grâce à l’échelle de Glasgow. Un score de 6 à 7 ou moins est obtenu. En général il s’agit d’un coma calme avec hypotonie, mais il peut être entre-coupé des crises d’hypertonie paroxystique avec rigidité de décérébration ou de décoration. Les convulsions constituent le 2^ème signe neurologique fréquent surtout chez l’enfant. Elles sont les plus souvent généralisées et relèvent de l’encéphalite palustre lorsqu’elles sont répétées (plus de deux crises par 24h, déterminant parfois un état mal convulsif). Les autres signes neurologiques sont variables : paralysies fugaces, signes d’atteinte pyramidale variable, abolition des réflexes ostéotendicieux. Chez un sujet sans troubles de la conscience, des manifestations psychiatriques (bouffée délirante) sont parfois observées au début. L’anémie est plus au moins marquée au début- les signes de défaillance hépatique sont parfois présents mais leur interprétation n’est univoque. L’ulcère ou le subictère conjonctival, relève à la fois de l’hémolyse et d’un trouble des fonctions hépatiques (élévation de la bilirubine libre et conjuguée). On palpe souvent une hépatomégalie sensible chez l’adulte. La cytolyse est discrète ou absente. La splénomégalie peut être présente.

L’insuffisance rénale est plus souvent fonctionnelle rarement elle est organique.

L’œdème pulmonaire est une complication rare mais grave de l’accès pernicieux. Devant une dyspnée aigue avec signes auscultatoires d’œdème, deux situations doivent être distinguées, soit la réhydratation a été généreuse et il s’agit d’une surcharge liquidienne, soit il s’agit d’un poumon lésionnel palustre ;

Collapsus circulatoire est également rarement observé au cours de l’accès pernicieux. Cependant dans quelques cas on observe un véritable tableau de choc, qui fait partie de la forme algide de l’accès pernicieux. La température est parfois notée ;
Les signes d’hémorragie diffuse ou hémoglobinurie massive sont parfois observés, saignement, épistaxis, pétéchies, hémorragie conjonctivale, associée à des signes de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) sont notés chez moins de 10% des adultes.

L’hypoglycémie est fréquente au cours de l’accès pernicieux.

Evolution : Elle dépend de la rapidité et de la qualité du traitement. Non traité, l’accès pernicieux est mortel en deux ou 3 jours. Mais même traité sans trop de retard la létalité reste de 10 à 30%.

Fièvre bilieuse hémoglobinique

Il s’agit d’un syndrome lié au paludisme à P. falciparum observé entre 1910 et 1940 par les malariologues français et anglais et appelé blackwater Fever par ces derniers. Le rôle déclenchant d’une prise de Quinine (allergie) ou d’une infection intercurrente virale ou bactérienne est fréquemment retrouvé.

Le début est brutal avec urine-porto témoignant d’hémolyse intra-vasculaire massive et confirmée par l’anémie, l’hémoglobinurie. En revanche la parasistemie est nulle ou modérée, ce qui distingue ce syndrome d’un accès pernicieux. On discute un accident d’hémolyse médicamenteuse chez un déficitaire en enzyme érythrocytaire.

Le pronostic, mauvais dépend de la capacité à pouvoir instituer rapidement une réanimation avec exsanguino-transfusion et épuration extra-rénale.

I.6.4. Paludisme à P. Vivax

Le P. Vivax détermine habituellement des accès fébriles sans gravité. La symptomatologie est typique. On n’observe jamais d’accès pernicieux. Les accès de reviviscence à la fièvre périodique sont fréquents et surviennent en l’absence du traitement radical à un rythme variable selon les souches, tous les mois et demie, tous les 6 mois et tous les 9 à 10 mois. On peut les observer 2 à 4 ans après la dernière infection.

I.6.5. Paludisme à P. Ovale

L’accès de primo-invasion est souvent frustre, voire absent. Les accès de reviviscence évaluent sur un rythme tiers. Ils se répètent rarement n l’absence de réinfection, mais parfois jusqu’à 5 à 7 ans après le dernier séjour en zone endémique.

I.6.6. Paludisme à P. Malariae

Il est surtout remarquable par le rythme quarte des accès de fièvre périodique, la primo-invasion passe souvent inaperçue. En l’absence de traitement, une parasitemie érythrocytaire extrêmement basse, peut persister des années jusqu’à 20 à 30 ans.

La néphrite quartaine est une néphropathie glomérulaire sévère, révélée après des années d’infection chronique par un syndrome néphrotique chez l’enfant de pronostic réservé.

I.6.7. Formes cliniques Paludisme et grossesse

L’influence de la gestation sur le paludisme est nette chez les femmes prémunies des zones endémiques : par des mécanismes non encore élucidés, elle entraîne une diminution des défenses immunitaires qui se traduit par une augmentation de la fréquence et de la gravité des accès. L’hyperthermie de l’accès peut déclencher prématurément le travail.

I.6.8. Diagnostic biologique

Argument direct : découverte de l’hématozoaire par la goutte épaisse Arguments indirects : ils sont conte gents : l’anémie, hypocholestérolémie, méthodes immunologiques, immunofluorescence dont la pratique se généralise, est de valeur inégale selon que l’on utilise un antigène homologue spécifique, frottis de P. Falciparum, P. Vivax, P. Malariae) d’obtention et de conservation difficile ou hétérologue (P. Cynomalgi, P. Feeldi, P. Berghei) seul P. Falciparum peut être entretenu en culture in vitro au laboratoire. Les méthodes sérologiques ne remplacent rien en l’examen direct du sang. Elles sont précieuses en épidémiologie.

I.7. TRAITEMENT

I.7.1. Les antipaludiques

Il existe plus de 1600 dérivés dont 5 à peine sont à retenir en pratique courante. Ils sont divisés en 2 groupes. Le groupe I comprend la quinine et les amino-4- quinoléines, antipaludiques d’action rapide. Le groupe II comprend les antis foliques (sulfones et sulfamides), et les antifoliniques (biguanides et diaminopyridines) antipaludiques d’action lente. On a décrit la résistance de certaines souches de P. Vivax et de P. Falciparum depuis 1951 pour les biguanides et depuis 1960 pour les amino-4- quinoléine ; cependant des amino-alcools tels que la méfloquine et l’holofentrine sont pour le moment efficaces sur les souches résistantes aux amino-4-quinoléines. Selon le point d’impact des médicaments, on distingue des schizonticides et des gamétocytes.

I.7.2. Les schizonticides

a) LA QUININE Alcoloïde, extrait de quinine, la quinine est le premier antipaludique naturel et demeure l’antipaludique majeur.

Pharmacocinétique et mode d’action :

Par voie orale, son absorption est rapide. La concentration plasmatique maximale est obtenue en 1 à 3h avec un bon passage intra-érythrocytaire. Son élimination est rapide et à 80% par la bile. Elle serait active par son noyau quinoléine et son radical méthanol en position 4 et bloque comme les autres quinoléines la division du trophozoïtes en schizonte. –avantages : par sa possibilité d’administration intra-vineuse et son action rapide, la quinine est l’antipaludique à administrer en cas d’urgence, en particulier dans l’accès pernicieux. Elle détermine peu de résistances. – Inconvénients : par voie sous-cutanée, la quinine est mal tolérée, par voie IM, elle est dangereuse car elle peut provoquer une nécrose suppurative, une algodystrophie sciatique et favoriser la survenue du tétanos. Par voie IV elle doit être diluée et administrée lentement à raison de 0,50g tous les 6h ou au maximum afin d’éviter le choc quininique. La quinine a un rôle néfaste, déclenchant et aggravant dans la fièvre bilieuse hémoglobinurique. – Les effets secondaires de la quinine sont constitués par l’irritation des tissus, la toxicité et l’idiosyncrasie. Les premiers signes de toxicité sont constitués par les bourdonnements d’oreille avec diminution de l’acuité auditive. On voit apparaître plus tard divers symptômes comme le prurit généralisé, les nausées, les vomissements. Un surdosage plus pousse conduit à la bradycardie et même éventuellement à l’arrêt cardiaque. La quinine stimulant des muscles lisses est réputée abortive et on déconseillait autrefois chez la femme enceinte, mais en pratique elle ne stimule l’utérus que s’il est déjà en travail. – Présentation : la quinine est une base faible. On emploie en thérapeutique les sels basiques, les moins nécrosants.

b) Amino – alcools :

Cette catégorie comprend une 4-quinoleine – méthanol, la Méfloquine (Lariam) comprimés à 0,25g. Sa structure chimique est proche de celle de la quinine. Après absorption orale, les taux sanguins efficaces apparaissent 4 à 8 heures plus tard. Des taux sériques inhibiteurs semblent persister 15 à 30 jours après une prise unique. – Inconvénients : vertiges, nausées, vomissements, convulsions, troubles psychiatriques, bradycardies. Médicament contre indique chez la femme enceinte et l’enfant de moins de 15kg. Posologie 1,5kg en 3 prises espacées de 8h. Dans le même groupe chimique un 9 – phénantrène – méthanol l’HALOFANTRINE (Halfan) est disponible depuis 1998 en comprimés dosées à 0,25g. Sa demi-vie est courte (1 à 2 jours). Inconvénients : diarrhée, prurit, élévation transitoire des transaminases, allongement de QT. Elle est contre indiquée chez la femme enceinte. Posologie : 1,5g en trois prises de 0,50g à 6 heures d’intervalle un seul jour.

c) Les anti foliques

Cette catégorie comprend des sulfamides et des sulfones. Quatre règles prévalent dans leur emploie. – Viser à une prise unique – ne pas recourir aux sulfamides en prophylaxie mais plutôt aux sulfones (si on désire prescrire un anti folique) à cause des inconvénients des premiers en prescriptions répétées. – Réserver leur emploie aux zones où il existe des souches de P. falciparum résistant aux amino-4-quinoléines. – Toujours associer un sulfamide ou un sulfone à un autre antipaludique. Mode d’action : les sulfamides et les sulfones inhibent la transformation de l’acide para-amino – benzoïque dont l’hématozoaaire a besoins pour sa croissance, en bloquant l’activité de la synthétase de l’acide dihydrofolique , selon le schéma suivant :

Inhibition
Synthétase de l’Acide dihydrofolique
Réductase de l’acide dihydrofolique

Inhibition

Avantages : cure nique (une seule prise) – Inconvénients : leur emploie comporte les inconvénients des sulfamides en particulier le syndrome de Lyell. – Présentations : parmi les sulfones, on propose : la DDS (diaminodiphenylsufone : DISULFONE ou DAPSONE comprimes à 0,10g. Parmi les sulfamides : sulfamides à longue durée telles la Asides para-amino-benzoïque + dihydropteridine.

Acide dihydrofolique (acide folique)

Anti foliques sulfones sulfamides

Acide tetrahydrofolique (acide fol inique)

Antifolinique Biguanides Diaminopyridines

Purines et pyrimidines

Acides nucléiques

Nucléoprotéines

HEMATOZOAIRE

Acides aminés

Sulfadoxine (fonasil) et sulfamethopyrasine (sulfalène). En fait, sulfamides et sulfones ne sont pas employés isolement mais en association aux antifoliniques.

d) Les antifoliniques

Les antifoliniques comprennent les d’iguanidés (ou biguanides) dont le plus connu est le chlorhydrate de proguanil (paludrine) et les diamino pyrimidines dont la pyriméthamine (malocide, Daraprim et le trimethoprime. Ce sont des inhibiteurs de la réductase de l’acide dihydrofolique. – D’iguanidés : le chlorhydrate de proguanil (paludrine) est employé en comprimes de 0,10g. Sa toxicité est faible. – Diaminopyridines : la pyriméthamine (Daraprim) synthétisée en 1951 a une action schizonticides assez lente. Elle n’est pas sans danger chez la femme enceinte et pourrait être embryotoxique. Elle nécessite un contrôle danger chez la femme enceinte et pourrait être embryotoxique. Elle nécessité un contrôle hématologique (anémie macrocytaire par carence en folate). – La pyriméthamine est présentée sous forme de comprimés dosé à 0,05g ou à 0,025g. – Le trimethoprime est proposé en association à un sulfamide.

c) Association schizonticides

Sulfamids + pyrimethamine. Le Fansidar associe la sulfadoxine (fanasil) à la pyriméthamine et agit par blocage séquentiel de 2 enzymes intervenant dans la synthèse de l’acide folique chez le parasite. Présenté en comprime de 500mg de sulfadoxine et de 25mg de pyriméthamine. Il n’est indiqué qu’à titre curatif en dose unique. Chez l’adulte la posologie est de 3 comprimes en une seule prise ; chez l’enfant de 2 comprimes de 8 à 14 ans , 1 comprimé de 4 à 8 ans ½ comprimes en une seule prise ; chez l’enfant de 2 ampoules chez l’adulte.

f) Antibiotiques

Les cyclines (tétracyclines 1g par jour, doxycycline 200 à 400mg/j) sont faiblement et lentement schizonticides.

g) Quinghaosu isolée d’artémise annaux en Chine. Activité rapide mais brève

I.7.3. Gamétocytocides

Les Gamétocytocodes agissent la transformation des gamétocytes du sang humain en gamètes chez le moustique. Les Gamétocytocides actuellement connus sont tous des amino-8 quinoléines, toutes toxiques donc peu employées. Le plasma chine (ou plasmoquine) fut reconstituée en France sous le nom de Pra équine. La rhodoquine lui était parente. La prima quine se révéla aussi également toxique. Les amino-8-quinoléines ne peuvent être utilisée sous surveillance médicale étroite (prima quine 15mg/j pendant 14 jours).

I.7.4. Schémas curatifs ACCES SIMPLE

On prescrit habituellement autres comprimes à 0,100g de chloroquine (nivaquine) à prendre en une seule fois pour la première prise pendant 15 jours consécutifs, soit une cure totale de 2,5g ou 30mg/kg. Cette dos totale peut être réduite à 2g (6 comprimés à 0,10g pendant 3j, 30mg/kg de dose totale. La voie parentérale n’est indiquée qu’en cas d’intolérance digestive. On administre 3 ampoules IM de chloroquine à 2Xl ampoule IM/jr et une autre ampoule lendemain en passant par la voie orale dès que possible. Les autres schizonticides sont réservés au traitement des accès dus à une souche de ¨. Falciparum résistant aux amino-4-quinoléines : quinine (1,5g per os en 3 prises quotidienne) ou 1,5g en 3 injections par jour IM ou de préférence en perfusion pendant 7 à 10 jours.

Association anti foliques-antifoliniques : 3 comprimes de Fansidar, Méfloquine 1,5g, Holofentrine 1,5g trois prises en un jour. Chez la femme enceinte Nivaquine et quinine sont utilisées sans danger, la pyriméthamine, la méfloquine et l’Holofentrine sont contre-indiquées en raison de leur teratogenicité. ACCES PERNICIEUX : Le traitement antiparasitaire fait appel à la quinine en perfusion lente 1,5g à 2g de quinine base dans du sérum glucosé (11) isotonique pendant 24h. Le traitement sera poursuivi pendant 3 jours, et relaye quand le malade sera sorti du coma pour quinine per os.

CHAPITRE II. MATERIELS ET METHODES

I.1.TYPE D’ETUDE

Notre étude est essentiellement rétrospective ,elle porte sur …

Elle est basée sur les documents d’hospitalisation au CENTRE HOSPITALIER CHAHI au cours de l’année 2020 et elle a été trouvé au cours de la période allant du 01 janvier 2020 au 31 décembre 2020 .

II.2.MILIEU D’ETUDE

Notre étude s’est effectuée au CENTRE HOSPITALIER CHAHI .

Le CENTRE HOSPITALIER DE CHAHI est situé dans :

La province du Sud-Kivu
Commune de BAGIRA
Quartier chai

Il est limité :

Au sud par le complexe scolaire CIDASA
Au nord par l’HGR PANZI
A l’ouest par 8èm CEPAC KABUYE
A l’est par HGR KADUTU

Brève historique

Le centre hospitalier Chahi est une initiative locale de la 8èm CEPAC CHAI agrée par le médecin inspecteur de l’époque sous le numéro 852/134 du 14 novembre suivant le PV d’enquête N°05/006/ de c05/78

La structure hospitalière Chahi englobait au moins une population de 52274 habitant.

Signalons que le numéro donné ci-haut a été fait par

La coordination régionale de l’environnement de la conservation de la nature et du tourisme.

Cette initiative au profit de la communauté a débuté le 11/12/1978 comme poste de santé en suite, elle a été affectée par la hiérarchie sanitaire comme structure hospitalière en 1983.

Le 22/03/1983, la maternité du centre hospitalier Chahi fut agrée comme centre hospitalier

En 1996, sur demande du conseil de gestion de l’église locale de Chahi et de la gestion du centre hospitalier Chai ; ce dernier va bénéficier d’une salle d’opération grâce à une finance de l’UNHCR

III .3. POPULATION D’ETUDE

Notre population d’étude est constituée des 763 ayant consultés au CENTRE HOSPITALIER CHAHI , ayant consulte en médecine interne au cours de notre période d’étude .

II.4. TAILLE DE L’ECHANTILLON ET TECHNIQUE D’ECHANTILLONNAGE

L’échantillonnage a été exhaustif et constitué de 263 cas

II .5. PARAMETRE D’ETUDE

Dans les documents trouvés, nous nous sommes focalisés sur les informations telles que :

Le sexe du malade ;
Sa provenance ;
Son âge ;
La forme du paludisme ;
Les autres pathologies associées au paludisme.
Complication
Le traitement reçu ;
Evolution

Nous nous sommes aussi servis de certaines formules statistiques pour représenter nos résultats :

Le pourcentage :

II.6. CRITERES D’INCULSION

Les critères suivants ont été retenus pour notre étude: avoir consulté et être hospitalisé suivi pour paludisme au cours de notre période d’étude, avoir un dossier médical enregistré dans le registre du CENTRE HOSPITALIER CHAHI, avec tous les paramètres d’études complétés.

II.7. CRITERES D’EXCLUSION

Ont été exclus de notre étude, les malades suivis pour une pathologie autre que le paludisme ceux suivis et hospitalisés en dehors de notre période d’étude.

II.8. ANALYSE ET INTERPRETATION DE RESULTATS

Après le nettoyage manuel des données, elles ont été saisies sur micro-ordinateur à l’aide du logiciel SPSS et l’analyse des résultats a été effectuée à l’aide de même logiciel SPSS

CHAP : III.PRESENTATION DES RESULTATS

FREQUENCE

Graphique III.1 Fréquence du paludisme dans le Centre Hospitalier Chahi

Au vu de ce graphique, nous constatons que sur 700 Patients hospitalisés au CENTRE HOSPITALIER CHAHI Pendant la période du 01 Janvier 2020 au 31 Décembre 2020, soit une période d’une année, nous avons enregistré 263 Cas de paludisme soit 34,5%

Graphique III.2 Plainte à l’admission

Graphique III.3.Diagnostic differentiel

Portant de ce graphique, nous constatons que la plupart des patients ses plaignaient de la fièvre typhoïde probable environs 19,7%

Graphique III.1. Répartition du paludisme selon les tranches d’âge

L’analyse dans ce graphique nous montre que la tranche d’âge la plus touchée est celle des patients de 34 à 41 ans, soit 34,2%.

Graphique III.2. Répartition du paludisme selon le sexe

D’après ce graphique, nous avons compris que les patients des sexes Masculins étaient plus touchés par le paludisme que ceux des sexes féminins, car 170 cas soit 64,6% de sexe Masculin Contre 93 cas soit 35,3% de sexe féminin

Graphique III.3. Paludisme et milieu de provenance

Au vu de ce graphique nous constatons que la plupart des patients qui sont touchés par le paludisme proviennent de BIZIMANA que d’autres endroits ave 24,7%, suivi de ceux de KAZAROHO avec 11,4%

Graphique III.5. Incidence du paludisme selon les mois

Partant de ce graphique nous constatons le pic de la fréquence du paludisme était au mois de Juin avec effectif de 45 cas, soit 17,1% et Avril avec 31 cas, soit 11,7%.

Graphique.III.7. Répartition des patients selon les formes de paludisme

Dans ce graphique, il ressort que la fréquence du paludisme simple est 68,8% est plus élevée que celle du paludisme grave (31,1%).

Ici les accès palustres étant associés dans la forme grave

Graphique III.8. Pathologies Associées au Paludisme

Il s’en sort que l’association la plus morbide est la fièvre typhoïde avec 30% suivi de Parasitose intestinale avec 10,6% et gastrite aigue avec un pourcentage de 10%,. Il y a d’autres pathologies que nous n’avons citées, celles-ci ne représentant qu’un pourcentage élevé, soit 30%

Graphique III.9. Complications

Dans ce graphique, il ressort que l’anémie est plus fréquente par rapport à d’autres complications, soit 38,4%, suivit de neuro paludisme avec 27,3%, L’hépatomégalie a une fréquence de 21,6% et Splénomégalie avec 12,5%

Graphique III.10 Répartition des patients selon les traitements

De ce graphique, il ressort qu’au CENTRE HOSPITALIER CHAHI la quinine qui est beaucoup plus utilisés contre le paludisme avec 35,3% Suivit des transfusions qui sont pour recompasser le sang. L’utilisation de ces antipaludéens suit le schéma OMS et est souvent associée aux antibiotiques.

Graphique III.11. Paludisme et durée d’hospitalisation des patients par heures

Partant de ce tableau, nous constatons que la plupart des patients ont une durée d’hospitalisation supérieure de 72 heures avec l’effectif des 180 malades, soit 68,4%.

Graphique III.12. Paludisme et Evolution

Selon le graphique, nous comprenons que les patients évoluaient bien, jusqu’à aller vers la guérison en 95% que ceux qui évoluaient vers la mort.

CHAP : IV. DISCUSSION DES RESULTATS

FSREQUENCE

La globale fréquence des cas de paludisme du CENTRE HOSPITALIER CHAHI est de 34,5%, cette fréquence est supérieure à celle obtenue dans une recherche menée dans le centre de santé de référence de la commune I du district de BAMAKO, soit 29% (Bakari,2016), notre fréquence est au contraire plus inférieure à celle trouvée dans une étude menée à l’hôpital général de Référence provincial de BUKAVU (HGRPB/BUKAVU), dans la province du Sud-Kivu en République démocratique du Congo (RDC), soit 47% (Bora ,2002).

Age

La tranche d’âge la plus touchée dans notre étude est de 34 à 41ans, soit 34,2%, ce qui n’est conforme avec le résultat obtenu dans une recherche menée dans le centre de santé de référence de la commune I du district de BAMAKO, qui montre que l’âge le plus touché est de 18 à 25ans soit 10,2% (Bakari,2016), et ce qui n’est non plus le même avec le résultat obtenu à l’Hôpital Général de Référence Provincial de BUKAVU (HGRPB/BUKAVU), qui montre que la tranche d’âge la plus touchée est supérieur 41ans, soit 23,9% (Samuel 2018).

Sexe

Une prédominance Masculine a été notée avec…%, cette prédominance Masculine a été trouvée dans une étude dans un centre communautaire urbain de BAMAKO, au MALI (Kone 2010).

En général il n’y a pas de raison pour qu’un sexe prédomine car le choix de l’hôte pour le moustique est aléatoire.

Provenance

Notre résultat par rapport à la provenance montre que la plupart de patients proviennent de Bizimana avec 24,7%, suivi de ceux de Kazaroho avec 11,4 % .Cette prédominance de ces deux endroits s’expliquerait par la localisation de ces deux endroits près de C.H CHAHI qui est notre milieu cible, ce qui fait que la population de ces deux endroits puisse consulter dans la plus proche structure sanitaire.

Incidence du paludisme selon le mois

Notre travail montre que l’incidence du Paludisme atteint un pic au mois de juin avec 17,1%, suis du mois d’Avril avec 11,7 % , ce qui ne se conforme pas au résultat obtenu par Docko dans l’hôpital régional de Sikasso ,(Dikasso,2014). Notre résultat n’est pas non plus comparable à celui de Samuel trouvé au C.H Chahi (Samuel 2O18).

Evolution

Notre résultat par rapport à l’évolution des patients, montre que la plupart de nos patients connaissent une bonne évolution (guérison) soit 95%, ce qui apparait inférieur avec celui obtenu par LANSANA au centre de référence de la commune IV de district du paludisme de

Ce résultat nous permet de dire qu’il y aurait une meilleur Bamako (Lansana), prise en charge du paludisme au C.H Chahi.

Durée d’hospitalisation

Dans notre série la durée d’hospitalisation supérieur à 48heures a été plus représentée soit (68,4%) de cas, ce qui apparait à celui d’Emmanuel obtenu à l’HGR de Kasenga durée est justifiée par la thérapeutique. En effet le traitement du paludisme selon l’organisation mondiale de la santé (OMS) suppose une hospitalisation de plus de trois jours car dans les trois premiers jours l’administration contre le paludisme contre le paludisme est d’abord intraveineuse.

LA CONCLUSION ET LA RECOMMANDATION

De notre travail : aspect clinique épidémiologie de la prise en charge du paludisme qui s’est réalisé au C.H Chahi durant une période d’une année (01 janvier 2020 au 31 décembre 2020) nous retenons que :

Le paludisme était fréquent jusqu’à 34,5% dans le C.H Chahi.

Les patients de 34 à 41ans étaient les plus touchés soit 34,2% et tous les sexes touchés mais une légère prédominance masculine 64,6%.

La majorité de la population provenait du quartier Bizimana 24,7%.

Le pic de l’incidence du paludisme était pendant la saison pluvieuse : Mai (32,5%) et Avril (18,7%).

La plupart des patients avait une durée d’hospitalisation supérieure à 72 heures.

Nous recommandons :

Aux autorités académiques d’encourager les étudiants finalistes dans la recherche scientifique et soutenir les publications de travaux scientifiques.

Aux autorités médio-sanitaires d’appliquer correctement le protocole tracé par la politique nationale dans la prise en charge du paludisme.

Aux parents d’amener le plutôt possible les enfants ou suspectes de l’être dans les centres sanitaire.

Eviter l’automédication et en plus de disponibiliser des moustiquaires imprégnés d’insecticide.

REFERENCE BIBLIOGRAPHIQUE

1. REVUE PALUDISME 2014 Paris France : Association Française des enseignants de parasitologie et mycologie (ANOFEL), vol 27 p7

2. DANIS M & GENTILINI M 1998,- Le paludisme fléau mondial. Rev. Prat, vol 324 p.48.

3. REVUE UMVF 2010, Paris, -Université Médicale Virtuelle Francophone, p.4

4. GACHOT B, BRUNEEL F & BEHR C – Paludisme pernicieux. Rev Prat, 2001,vol 208 p.51

5. OMS Rapport annuel des activités de lutte contre le paludisme (PNLP) 2016. vol 92 p.11

6. MANDOKO N. Parasitologie /MTMIP/CUK Paludisme en RDC/KINSHASA, 2008, vol 34 p.13

7. MUHINDO .Problématique de la paludologie. RDC, KINSHASA 2008, p.6

8. LUBOYA N. 2015, Données annuelles du PNLP/KATANGA basées sur les rapports mensuels des Zones de Santé, vol 348 p.55 ; p,64

9. OMS, 200, Introduction au suivi et évaluation de la lutte contre le paludisme dans la région africaine vol 47 p.34

10. MULUMBA Paul « détermination de la parasitemie palustre » vol 34 P.1-22

11. ANOFEL « Association Française des Enseignants de Parasitologie et Mycologie » 2014, p.5

12. PALUDISME. 2005, Microsoft® Encarta® 2006 [CD]. Microsoft Corporation. p4

13. REVUE DU PRATICIEN, 2007, maladies infectieuses ; paludisme., p.7

14. Guide clinique et thérapeutique 2021, à l’usage du personnel des centres de santé de la mauritanie vol 320 p.129

15. SANTE PUBLIQUE 340 S. P. Eholié, E. Ehui, K. Adou-Bryn et al. Paludisme grave de l’adulte autochtone à Abidjan (Côte d’Ivoire) p.9-14.

16. COURS DE PARASITOLOGIE 2eme graduat, université kongo 2005, 2007 p.8

17. ENCYCLOPEDIE MEDICALE PRATIQUE. 2007 « Maladies infectieuses : Paludisme » ; p.7

18. Directives pour le traitement du palidisme, 2èmeéd., Genève, Organisation Mondiale delaSanté,2011,http://www.who.int/malaria/publications/atoz/9789241547925/fr/index.html.

19. Organisation Mondiale de la Santé, 2007, Genève, Livre de poche pour soins hospitaliers pédiatriques : prise en charge des affections courantes dans les petits hopitaux. Accès universel aux tests diagnostiques du paludisme : manuel pratique. Genève, Organisation Mondiale de la Santé, 2011,http://www.who.publications/atoz/9789241502092/fr

20. Bosman, OMS, Genève, Suisse 2014, Programme mondial de lutte antipaludique, .

21. Muhe, L. OMS, Genève, Suisse.Département Santé et développement de l’enfant et de l’adolescent.,

TABLE DES MATIERES

ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET UNIVERSITAIRE.. 1

ÉPIGRAPHE . I

DÉDICACE . II

REMERCIEMENTS. III

QUELQUES SIGLES ET ABRÉVIATIONS. IV

0. INTRODUCTION . 1

0.1 PROBLÉMATIQUE . 1

0.2. QUESTION DE RECHERCHE.. 2

0.3.1 OBJECTIF GENERAL : 2